Экстренные службы
Аптеки
Больницы
Госпитали
Детские
Женские консультации
Поликлиники
Стоматология
Страхование
Урология

     
Гигиенические товары

Коррекция веса, фигуры

Косметология

Лечебная физкультура

Лечение и отдых

Линзы контактные

Массаж

Пластическая хирургия

Реабилитация

Санатории
     


Депрессию разрешили лечить электрическими разрядами

Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США (Food and Drug Administration, FDA) разрешило применять для лечения депрессии подкожный имплантант-электростимулятор, сообщает Reuters.

Компании производителю необходимо доработать вопросы контроля качества, и с мая 2005 года устройство под названием VNS Therapy System можно будет использовать для лечения депрессивных состояний. Стоимость аппарата - 20 тысяч долларов, включая хирургическую операцию по внедрению имплантанта и расходы на пребывание в стационаре.

Устройство имплантируется под кожу в верхней части грудной клетки слева. Электроды от него подходят к волокнам блуждающего нерва, которые расположены на шее. Через этот нерв происходит стимуляция лимбической системы головного мозга, которая определяет настроение.

Следует отметить, что это устройство уже нашло применение в медицине. В 1997 году оно было одобрено FDA для лечения эпилепсии. Попутно было отмечено, что оно помогает при депрессии. В ходе пилотного исследования на небольшой группе добровольцев, невосприимчивых к традиционному лечению, было установлено, что технология эффективна как минимум для 40 процентов таких пациентов. Дальнейшие клинические испытания проводились с 2001 года и показали безопасность и практичность имплантанта для лечения депрессии.

Постоянный адрес материала:

Депрессию разрешили лечить электрическими разрядами

Оценка материала


Любовь дороже зарплаты

Американцы более всего ценят не уровень зарплат, который им предоставляет работодатель, а открытость руководства компании и стабильность работы в ней. К этому выводу пришли аналитики журнала Fortune, данные которого приводит агентство Washington ProFile.

Здесь был опубликован список американских компаний, предоставляющих своим сотрудникам наилучшие условия труда. Данный перечень был составлен на основе опроса более 40 тыс. наемных работников. Вот список наиболее оригинальных способов поощрения сотрудников. Например, в компании Container Store сотрудники бесплатно пользуются услугами массажистов, инструкторов по йоге и т.д. Сеть супермаркетов Wegmans Food Markets оплачивает своим сотрудникам дни, которые они тратят на уход за больными кошками и собаками. Компания J.M.Smucker вообще пожизненно оплачивает своим сотрудникам и членам их семей все медицинские расходы. Работникам J.M.Smucker также бесплатно помогают бросить курить. А вот банковская компания Synovus создала свой детский сад для детей сотрудников.

Постоянный адрес материала:

Любовь дороже зарплаты

Оценка материала


Изображение к новости :: темнокожие люди сильнее страдают от боли

Темнокожие люди сильнее страдают от боли

Результаты нового исследования специалистов Университета Северной Каролины (University of North Carolina at Chapel Hill) показали существенные расовые различия при болевых ощущениях, связанных с метастазами рака груди. Хронические или эпизодические боли затрагивают 30% всех больных раком и 60-90% пациентов с прогрессирующей стадией рака. Возраст, раса, тип опухоли, генетика, психосоциологический контекст и культура – все это может повлиять на уровень боль.

Были обследованы 1124 женщин с метастазами рака молочной железы и метастазами в кости, которые прошли стандартное химиотерапевтическое лечение с октября 1998 года по январь 2001 года. Исследование включало женщин из 19 стран; большинство темнокожих женщин (82%) были из США. Тест базировался на шкале от нуля до десяти по степени боли и проводился несколько раз в году. Авторы обнаружили, что темнокожие женщины достигали уровня боли 7 или выше баллов значительно раньше в течение года по сравнению с белыми женщинами. (По принятой шкале 7 и выше баллов означает сильную боль). Кроме расовой принадлежности никакие другие прогностические факторы не были связаны с сильной болью.

Выводы авторов исследования подтверждают опубликованные ранее данные о том, что, лица неевропеоидных рас имеют больший риск трудно прерываемой боли. Также было показано, что пациенты этнических меньшинств подвергаются большему риску смертности от рака груди. Авторы исследования считают необходимым выяснить причины этих расовых различий при болевых ощущениях.

Постоянный адрес материала:

Темнокожие люди сильнее страдают от боли

Оценка материала


Иллюстрация к новости мерцание предсердий: стратификация риска, терапия и профилактика

Мерцание предсердий: стратификация риска, терапия и профилактика

Мерцание предсердий это - наиболее частое требующее лечение нарушение сердечного ритма.

Определение

Высокочастотные нерегулярные волны предсердий с вариациями по амплитуде, форме и частоте и обычно сопровождающиеся нерегулярными сокращениями желудочков. Регулярные сокращения желудочков наблюдается при мерцании предсердий при полном AV- блоке, в случае (акцелирированного) добавочного или илиовентрикулярных ритмов и при ритме стимулируемом водителем ритма.
В случае регулярного нормального по частоте ритме желудочков нарушение ритма предсердий часто не диагносцируется.

Эпидемиология

В Германии нарушениями ритма страдает около 800 000 человек. В популяции Framingham- исследования для женщин в возрасте 55-64 года распространенность составляет 2,99% , для мужчин 3,79% , для возраста 80-89 лет для обеих полов частота составляет 8,8% . Обновляемый анализ данных получаемых от 5 209 женщин и мужчин проводился каждые 2 года. Через 22 года у 49 мужчин и женщин развилось мерцание предсердий. Частота в общем при двух новых случаях каждые 2 года или как кумулятивная 22-летняя частота для мужчин оценивается в 21,5 на 1000 и для женщин 17, 1 на 1000. Частота в значительной степени зависит от возраста и составляет в возрасте 30-39 лет 0,2% в год, для возрастной группы 80-89 лет 2,3% в год или в возрасте 85-94 года 35 новых случаев на 1000. Частота таким образом удесятеряется в пожилом возрасте. Други-ми важными эктракардиальными прекурсорами мерцания предсердий являются сахарный диабет (фактор 2-3) и артериальная гипертония (приблизительно фактор 2). Кардиальными прекурсорами мерцания предсердий считаются сердечная недостаточность (увеличение риска для мужчина на фактор 17) и ревматическое заболевание сердца (фактор 15,3 у женщин).

Клиническое значение мерцания предсердий

• Снижение качества жизни.
• Гемодинамические последствия.
• Риск тромбоэмболий, особенно риск инсульта.
• Повышенная смертность.

Повышенная смертность
Framingham-исследование изучало также вопрос, не является ли мерцание предсердий также и независимым фактором смерти. С учетом того факта, что у пациентов с мерцанием предсердий имеется больше кардиоваскулярных факторов риска (сахарный диабет кажется только у женщин с мерцанием предсердий чаще играет роль предиспонирующего фактора, чем в группе контроля), оказалось, что для 55-74 летних мужчин с мерцанием предсердий средняя выживаемость составляет 12,6 лет по сравнению с 18,1 годом в контрольной группе. У женщин это различие оказывает-ся четче при 12,1 года по сравнению с 21,3 годами, так что естественная женская выживаемость при наличии мерцания предсердий более не признается. Чрезмерная смертность у пациенов с мерцанием предсердий в первые 30 дней очевидна. Риск смерти скоррегированный на возраст у мужчин составлял 2, 4 у женщин 3,5. После исключения кардиоваскулярных факторов риска у мужчин риск смерти оставался 1,5 , а у женщин почти удваивался (1,9). Отсюда было сделано за-ключение, что мерцание предсердий является независимым фактором риска смерти.

При возникновении клинически очевидных заболеваний сердца и кардиоваскулярных инцидентов свободных лиц с мерцанием предсердий риск смерти у мужчин составляет 2,4 и у женщин 2,2.
Причины смерти при мерцании предсердий проявляют одинаковое распределение по частоте что и у лиц без мерцания предсердий; таким образом, они не являются иными, но лишь более частыми или наступают раньше.

Ретроспектвиный анализ данных SOBVD-исследования пришло к заключению, что мерцание предсердий связано с повышенным риском смерти и прогрессированием имеющейся сердечной недостаточности в результате нарушения насосной функции сердца. Что касается ритмогенных случаев смерти, то при этом не было никакого существенного различия между мерцанием предсердий и синусовым ритмом.

Гемодинамический анализ 390 пациентов методом эхокардиографии и измерения Wedge-давления с помощью катетер Pulmonalis при прогрессирующей сердечной недостаточности («fractional shortening» на эхо 19 + 7%) показал, что пациенты с Wedge-давлением максимальным 16 mm в случае мерцания предсердий имели существенно более неблагоприятную величину выживаемости. У пациентов с выраженной декомпенсацией (Wedge-давление > 16 mmHg) дополнительное ухудшение в отношении величины выживаемости из-за мерцания предсердий было менее значимым.

То, что имеющееся или вновь развившееся мерцание предсердий у пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью не является независимым фактором риска более неблагоприятного прогноза, также подтвердили Crijins et al. Повышенный риск является следствием ассоциирующими с мерцанием предсердий факторов.
Это утверждение должно приниматься во внимание при проведении мероприятий по восстановлению синусового ритма: у пациентов с далеко зашедшей сердечной недостаточностью; у взвешивания улучшения прогноза и необходимости непосредственного устранения гемодинамических нарушений отходят на задний план.

Классификация мерцаний предсердий

Она может осуществляться при наличии
• временных критериев,
• требующих лечения сопутствующего и основного заболевания.

Классификация мерцания предсердий по временным критериям имеет значение, если необходимо принять решение сколько имеется времени до проведения кардиоверсии (медикаментозно или электрически) с наивозможно наименьшим риском развития тромбоэмболии. Кроме того, она полезна для коммуникации и планирования проведения сравнительных исследований.

Классификация мерцания предсердий в соответствие с временным течением

• Острое мерцание предсердий
Начало в течение последних 48 часов.
• Пароксизмальное мерцание предсердий
Спонтанная кардиоверсия в синусовый ритм, случайным образом, само детерминированная.
• Персистирующее мерцание предсердий
Продолжиельность > 48 часов спонтанно не конвертируемая, однако отвечающая на медикаментозную или электрическую кардиоверсию.
• Перманентное мерцание предсердий
Мерцание предсердий , которое более не переходит в синусовый ритм, и мерцания предсердий при которых вообще не предпринималась попытка.

Классификация мерцаний предсердий по сопутствующему или основному заболеванию

• Идиопатическое мерцание предсердий («lone atrial fibrillation»).
• Мерцание предсердий при основном кардиоваскулярном заболевании.
• Мерцание предсердий при экстракардиальном основном заболевании.
• Идиопатическое мерцание предсердий

Исключение всех ниженазванных заболеваний и условий. Эта условие выполнимо только в от-ношении 3: всех случаев мерцания предсердий. Пациенты < 60 лет с идиопатическим мерцанием предсердий имеют благоприятный прогноз , > 60 лет увеличивается риск инсульта и смерти.

Механизмы вызывающие мерцание предсердий, так называемые нейрогенные мерцания предсердий:

• Вагальные мерцания предсердий : типичны для пароксизмальных мерцаний предсердий у лиц 40-50 лет, в основном поражаются мужчины в четыре раза чаще, чем женщины. Они развива-ются в покое, часто ночью или после еды или приема алкоголя. Существует минимальная тенденция к персистенции. Мерцанию предсердий часто предшествует брадикардия. -рецептор блокаторы или дигиталис могут обострить проблему. У пациентов без структурных заболеваний сердца можно, например, рассматривать Flecainid.
• Адренэргические мерцания предсердий: у пациентов с идиопатическими мерцаниями предсердий значительно реже, чем вагальные. Часто тому предшествуют физическая нагрузка или эмоциональный стресс. Для профилактики -рецептор блокаторы являются средством выбора.

Знание того, что медикаментозно терапи-рефрактерные пароксизмальные мерцания предсердий могут возникать при эктопических разрядах в пульмональных венах, привела к идее и результатам аблации излечения мерцания предсердий, которые однако еще не везде получили широкого распространения.

Мерцания предсердий при основном заболевании сердца

• Ревматическое заболевание сердца, особенно стеноз митрального клапана.
• Коронарное заболевание сердца (6-8%).
• Кардиомиопатия (DCM, H[O]CM).
• Недостаточность митрального клапана, например, при пролапсе митрального клапана, при кальцификации митрального кольца, при дисфункции папиллярных мышц.
• Дефекте межпредсердной перегородки, аневризме предсердия.
• После операций на сердце (30%).

Некардиадльные - возможно обратимые - заболевания/факторы

• Гипертиреоз (3% от всех случаев мерцания предсердий).
• Острая алкогольная интоксикация/злоупотребление алкоголем.
• Медикаменты.
• Лперация и диагностические мероприятия.
• Заболевания легких с гипоксемией.

Возрастание риска возникновения мерцания предсердий

Оно происходит прежде всего у пациентов с признаками сердечной недостаточности; при этом повышается риск в 4,5 раза у мужчин и в 5,9 раза у женщин. У пациентов с ревматическими поражениями клапанов (в основном митральный стеноз) и у пациентов с выявляемым коронарным заболеванием сердца вероятность возникновения почти удваивается (фактор 1,8 или 1,9). Артериальная гипертония (фактор 1,5) и сахарный диабет (фактор 1,4) повышают риск самостоятельно.

Клиническая картина мерцания предсердий

Выраженность симптомов варьирует в зависимости от частоты сокращения желудочков, сердечной функции, сопутствующих медицинских проблем и, прежде всего, индивидуального восприятия (пальпитации, пресинкопе, головокружение, усталость, диспное).
Пациенты с пароксизмальными мерцаниями предсердий обычно предъявляют больше жалоб. Также и у них имеется плохая корреляция между возникновением или наличием нарушения ритма и симптомами. В PAFAC-исследовании (после кардиоверсии ежедневное ЭКГ по телефону) 70% пациентов не отмечают рецидивов.

Гемодинамические эффекты мерцания предсердий

Гемодинамические нарушения связаны в основном с утратой нормальной AV-синхронизации или утратой активного наполнения желудочков (падение сердечного выброса на 15-20%). Одна только нерегулярность желудочкового ритма может вызывать снижение сердечного выброса на 7% . Не-адекватно высокая частота прежде всего при физической нагрузке, ведет к ограничению физиче-ской трудоспособности.

Непосредственные нарушения испытывают прежде всего пациенты с нарушенным диастолическим наполнением желудочков, например, при митральном стенозе, при гипертрофии желудочков (высокое давление, аортальный стеноз), пациенты с рестриктивными или обструктивными кардиомиопатиями и пациенты с заболеваниями перикарда, так как для них активная систола предсердия имеет особое значение. Пациенты с уже ограниченной систолической вентрикулярной функцией , таковые с дилатированными желудочками и повышенными давлениями наполнения при возникновении мерцания предсердий испытывают сравнительно меньше гемодинамических нарушений.

Тахикардно-индуцированные кардиомиопатии

У пациентов с преходящей >130/min повышенной частотой сокращения желудочков в течение нескольких месяцев возникает риск появления манифестной сердечной недостаточности с повышенным энд-диастолическим давлением, редуцированной фракцией выброса и увеличением желудочкового объема. Эта форма кардиомиопатии после нормализации сердечной частоты часто обратима (в течение дней или недель). Сведения об этом однако в основном почерпнуты из экспериментов на животных с высокочастотной стимуляцией водителем ритма, то есть в само в себе уже нефизиологического мероприятия. Подходя строго, до этого должна быть установлена нормальная сердечная функция; поэтому чаще всего остается неясным, является ли нарушение ритма причинной или следствием, например, при миокардите.

Терапевтические решения при мерцании предсердий

Восстановление синусового ритма желательно для уменьшения страданий и устранения гемодинамических нарушений. К сожалению, нет никаких доказательств того, что восстановление синусового ритма улучшает прогноз. То, что антиаритмики класса I по Vaughan Williams у пациентов со структурными заболеваниями сердца ухудшают прогноз, хорошо известно. То, что преимущество амиодарона для поддержания синусового ритма по сравнению с другими антиаритмиками может улучшать прогноз, несмотря на небольшой противоаритмический потенциала этого препарата и его надежное применение даже у пациентов со структурными заболеваниями сердца, не доказано. Оценка эффективности фармакологических мероприятий в лечении и профилактики рецидивов мерцания предсердий затруднена высоким уровнем спонтанных конверсий острых мерцаний предсердий: в течение 8-24 часов у 33-64% пациентов наступает спонтанная конверсия. Кроме того, до 70% рецидивов мерцания предсердий не отмечается этими пациентами.

Если хотят оценить фактическую эффективность фармакологических мероприятий и других вмешательств, то это потребует отслеживания с помощью продолжительной записи, которые вполне надежны, но в отдаленной перспективе применимы нерегулярно. Кроме того, имеющиеся данные касающиеся нежелатель-ных (проаритмических) эффектов ненадежны в настоящее время, потому что во многих исследованиях соталол или амиодарон применяли в необычно высоких дозировках. Результаты исследований также не пригодны для обобщения , так как часто невозможно провести различие между разными формами мерцания предсердий (пароксизмальные или хронические) и трепетаниями предсердий.

Острое мерцание предсердий

Мерцание предсердий наступившее менее, чем 48 часов назад.
Если возникновение мерцания предсердия не замечается, то это говорит лишь о том. что в течение этого периода времени пациент был симптоматичен. Во многих случаях мы не можем быть уверены, что начало ощущений может совпадать по времени с началом нарушения ритма.

В подтвержденном случае существует > 90% шанс восстановить синусовый ритм без необходимости предварительного проведения в течение 3-4 недель оральной антикоагуляции, но не без терапии гепарином внутривенно (сначала болус затем продолжительно 200-400 IE/kg на кг веса/24 часа, АРТТ (активироанное парциальное тромбопластиновое время ) возрастает в 1,5 -2 раза от исходного значения; рекомендуется класс I).

Применение низкомолекулярного гепарина адаптированного по весу s.c. (не при почечной недоста-точности !!) соответствует к сожалению только уровню доказательности я С (экспертный консенсус).
Величина вызванных электрической кардиоверсией тромбоэмболических осложнений составляет 0,33-0,8% при эффективно проведенной антикоагуляции.

Уже только по методическим условиям бывает затруднительно обеспечить надежность трансэзо-фагальной эхокардиографии (ТЕЕ) у пациентов после кардиоверсии в течение 2 дней и провести в условиях предполагаемого риска кровотечения (не забывать о необходимой в каждом случае о необходимости оральной антикоагуляции после кардиоверсии!).
Кроме того, этот метод исследования в значительной степени зависит от опыта обследователя и качества прибора.

ТЕЕ может оказаться полезной в случае запоздалой или ненадежной антиккоагуляции в случае принятия решения против неотложной кардиоверсии при выявлении повышенного риска тромбоэмболии при :
• выявленном интракардиальном тромбе,
• при пониженной скорости движения крови в левом предсердии,
• обнаружении спонтаного эхо в левом предсердии,
• ограниченной левожелудочковой функции.

Невыявление интракардиального тромба непосредственно перед кардиоверсией означает отсутствие абсолютной надежности избежать тромбоэмболических осложнений. Трое из 370 пациентов (ретроспектвный анализ) получили нейрологические осложнения после кардиоверсии при недостаточной антикоагуляции.

Высокий уровень спонтанных кардиоверсий вновь возникающих мерцаний предсердий в течение временного окна 48 часов и во время терапии гепарином предполагает выжидательное поведение. Это время может быть использовано для диагностики в основе лежащих заболеваний, например, сердечная недостаточность, выявления их последствий и получения контроля за частотой, например, с помощью гликозидов дигиталиса, анатагонистов кальция, например, типа дилтиазема или кардиоселективными бета-блокаторами.

При этом часто возникает впечатление, что эти препараты способны вызывать конверсию к синусовому ритму. Но это не так. Гликозиды дигитадиса и анатогисты кальция, хотя и подходят для снижения частоты, однако не способны восстанавливать синусовый ритм. Они также не подходят для профилактики рецидивов мерцания предсердий, и даже могут способствовать их рецидивированию, из-за чего их применение после восстановления синусового ритма должно быть прекращено.

У пациентов без структурных заболеваний сердца (анамнез, клиническое обследование, эхокардиография) можно в течение этого времени (48 часов) и при эффективной терапии гепарином сде-лать попытку медикаментозной кардиоверсии с целью укорочения эпизода мерцания предсердий и, в лучшем случае, избежать электрической кардиовресии, которая всегда требует краткого нар-коза.
С этим следует сопоставить риск возникновения новых нарушений ритма или ухудшения уже имеющихся нарушений ритма (проаритмия). Проаритмический эффект фармакологической кардиоверсии может составлять 2,2% (десять из 458 случаев), из которых пять случаев с внезапной сердечной смертью.

Если с медикаментозной кардиоверсией связывается надежда более быстрого достижения регуляризации, то это означает только то, что по сравнению с выжидательным поведением это приведет к восстановлению синусового ритма на несколько часов раньше.
Временной границы 48 часов не существует для пациентов, которые уже получали оральную продолжительную антикоагуляцию; но таковыми часто оказываются и пациенты, в отношении которых не стоит вопрос о попытке кардиоверсии антиаритмиками класса I. Одновременно речь идет часто и о пациентах, у которых длительно сохраняющееся мерцание предсердий позволяет предпола-гать попытку медикаментозной кардиоверсии, как менее обещающую.

Исследования по установлению эффективности и безопасности медикаментов для кардиоверсии проводились на пациентах с острыми или совсем недавно развившимися мерцаниями предсердий, при чем этот промежуток во многих исследованиях составлял 72 часа и даже максимально 7 дней.

В исследования включались пациенты без структурных заболеваний сердца и это предполагает также и таковых, у которых рассматривается вопрос применения в медикаментозной кардивоерсии наиболее эффективным препаратов. Речь идет о антиаритмиках класса IC по Vaughan Williams.

Величина конверсии для Propafenon (Rytmonorm) или Flecainid (Tambocor) составляет спустя 8 часов после введения 75 до почти 80% .
Флекаинид после внутривенного применения действует быстрее, чем после перорального, хотя в общем одинаково эффективен при обеих путях введения.

Пропафенон внутривенно дает через 1 час более высокие уровни концентрации, чем через то же время после орального применения. После внутривенного применения однако через 4 и 8 часов в меньшем количестве случаев восстанавливается синусовый ритм, чем при оральном применении. Это связано с тем, что пропафенон после орального применения в печени превращается антиаритмически активный метбаолит 5-гидрокси-пропафенон, почему для кардиоверсии рекомендуется оральное применение (600 mg в одной дозе).

Sotalol (1,0-1,5 mg/kg) на 106 пациентах с вновь выявленными мерцаниями предсердий показал себя менее эффективным, чем флеканид: через 2 часа конверсия в синусовый ритм составляла 23% vs. 52% .

Amiodaron (внутривенно) имеет иной профиль действия, чем антиаритмики класса I при этом показании. По иному чем антиаритмики класса 1 он применяется у пациентов с сердечной недостаточ-ностью и поэтому подходит для восстановления синусового ритма у пациентов с противопоказаниями для применения антиаритмиков класса I, хотя и отстает от них по скорости наступления действия, и требует при этом более высокой логистики в отношении внутривенной дозировки для дос-тижения непосредственного эффекта.

Проаритмия при фармакотерапии мерцания предсердий

Определение проаритмии
• Провокация нового нарушения ритма или
• ухудшение уже имеющегося нарушения ритма
во время медикаментозной терапии в дозировках ниже таковых рассматриваемых как токсические концентрации в плазме.

Клинические условия, связанные с повышенным риском проаритмии
• Структурные заболевания сердца.
• Сердечная недостаточность в предыстории и редуцированная функция левого желудочка.
• Высокий возраст (> 65 лет).
• Женский пол.
• Ранее имеющееся удлинение QT/нессотвествующее удлинение QT во время терапии.
• Брадикардия.
• Почечная недостаточность, гипокалиемия, гипомагнезиемия.
• Вентрикулярная тахикардия или трепетание желудочков в предистории.

Проаритмия встречается однако не только у пациентов с вышеназванными рисками, но и у пациентов без структурных заболеваний сердца.

Особые проаритмичесие эффекты антиаритмиков
• Torsades de pointes (TdP):
- Chinidin (не зависимо от дозы),
- Sotalol (в зависимости от дозы).
• Мономорфные вентрикулярные тахикардии
- Flecainid, Propfenon.
• Трепетания предсердий с быстрой проводимостью:
- Chinidin, Disopyramid, Flecainid, Propafenon.
- Брадикардия, интравентрикулярное нарушение проводимости:
- все антиаритмики, прежде всего брадикардия при Sotalol.

Предупреждающим сигналом TdP-тахикардий является удлинение длительности коррегированного QT (QTc, Bazzett) при нормальной длительности QRS на > 0,44 s.
TdP-тахикардии связаны с опасностью индукции мерцания желудочков.

В одном из исследований, включавшем 1152 пациента с кардиоверсией мерцания предсердий имели место пять случаев внезапной сердечной смерти, все в связи с терапией хинидином в вы-соких дозировках. Риск TdP во время проведения терапии хинидином оценивается приблизительно в 8% . Мета-анализ (808 пациентов) показал троекратное возрастание смертности через 12 месяцев по сравнению со случаями без применения антиаритмиков.

Оценка риска TdP при терапии Sotalol оказалась затруднительной, так как часто речь шла только о «проаритмии» и высокая пропорция брадикардий соответствует этим числам. Брадикардии не следует понимать как неизбежно тяжелые побочные эффекты, так как за необходимостью лечения во-дителем ритма открывается возможность применения принципа стимуляции в профилактике мерца-ния предсердий. Chung et al. описали у 120 пациентов, получавшими соталол, 5,8% вентрикулярных аритмий, два (0,4%) типа TdP.

Тогда как для пациентов без сердечной недостаточности с мерцанием предсердий и при антиаритмической терапии не отмечается никакого увеличения риска, то относительное возрастание риска смерти от аритмии у пациентов с сердечной недостаточностью составляет 3,7. То, что подобные наблюдения имеют не только историческое значение, подтверждают и современные исследования.
Если пациенты с ограниченной вентрикулярной функцией/сердечной недостаточностью после перенесенных желудочковых тахикардий или мерцания предсердий получают профилактику сотало-лом, то риск TdP составляет 4,1% ; эти данные однако не отвечают современным условиям; у названных пациентов имплантация вентрикулярного кардиовертер-дефибриллятора (ICD) показана как безусловная.

Среди 848 пациентов после кардиоверсии в исследовании PAFAC, при терапии 320 mg соталолом и при ежедневном контроле ритма (теле-ЭКГ) у девяти пациентов (2,3%) наблюдалась TdP и по два случая вентрикулярных тахикардий или мерцания желудочков - у стационарных пациентов все контролировались и не оказались смертельными.

Проаритмический эффект класс I и класса III антиаритмиков регулярно разворачивается только после восстановления синусового ритма, до 65% в течение первых 4 дней. Только при очень кратком последующем наблюдении (часы) проаритмии вообще не проявлялись. Чем продолжительнее и интенсивнее последующее наблюдение, тем более очевидными они становятся. Величина проариттмий, кроме того, зависит от применяемых в исследованиях критериев включения или исключения; так, например, PAFAC-исследование скорректировало QT-время при соталале до 0,54 сек. и должно было смириться с 2,3% TdP-тахикардиями.
В 2002 проанализированных исследований Castro et al. TdP риск составил только 0,4% . Dofetilide (класс III) из-за высокого риска проаритмий до сих пор не разрешен в Германии: в восьми исследованиях величина TdP-тахикардий составила 4,2% .

Удлинение времени QT представляет собой типичный критерий действенности класса III антиаритмиков; особенно в отношении амиодарона можно считать удлинение времени QT признаком действенности; если его не отмечается, то вполне оправдано сомнение о его правильном приеме. Эта установка особенно справедлива в отношении амиодарона, так как этот антиаритмик сопряжен с величиной TdP < 1% и с не повышенной смертностью, даже у пациентов с левожелудочковой дисфункцией.

Опасность проаритмии в смысле TdP существует в любом случае тогда, когда при удлинении времени QT > 0,44 s отмечается негативные волны T и U. Это обстоятельство перенапрягает автоматическую систему анализа ЭКГ и требует тщательного анализа ЭКГ врачом.
Кроме антиаритмиков удлинение времени QT и TdP-ахиаритмии может быть вызвано или проявиться многочисленными медикаментами, например, при комбинации антиаритмиков с антибиотиками (например, эритромицином), антимикотиками, антиаллергиками, психофармакологическими препаратами. Тщательный медикаментозный анамнез также необходим не только в отношении антиарит-миков.

В неотложных ситуациях оказывается действенным сульфат магнезиума (1,0 - 2,0 g i.v.) и должна быть устранена гипокалиемия. Иные показания, чем при врожденном или идиопатическом QT-синдроме, имеют симпатомиметики (Isoproterenol, Orciprenalin) и увеличение частоты сердечных сокращений с помощью водителя ритма.

Перевод мерцания предсердий в трепетание предсердий с помощью антиаритмиков класса I не представляет частой проблемы, однако может вводить в заблуждение, когда это в совокупности с интравентрикулярным нарушением проводимости (широкий QRS) приводит к предположению, что показано повышение дозы антиаритмика. Скорее это наблюдение представляет возможность при низкой энергии провести электрическую кардиоверсию, а также возможность проведения комбинированной фармакологической и аблационной гибрид-терапии.

Мерцание предсердий при WPW-синдроме - синдроме преэкситации

Мерцание предсердий у пациентов с преэксистацией вследствие проведение через добавочные пути представляет жизнеугрожающее событие, так как есть все основания опасаться индукции мерцания желудочков и подобные инциденты могут поражать и молодых людей. При тахиаритмии QRS-комплексы не обязательно расширены, и даже в случае широкого QRS типичная картина Wolff-Parkinson-White синдрома часто уже более не распознаваема, так что патофизиология нарушения ритма для неопытного не посильна для непосредственного распознания.

Обычно при мерцании предсердий препараты применяемые для снижения частоты сердечных сокращений, такие как гликозиды дигиталиса, анатагонисты кальция или блокаторы бета-рецепторов, оказываются неэффективными или могут даже способствовать проведению через добавочные проводящие пути, что также ухудшает ситуацию, и прежде всего, если они одновременно понижают кровяное давление.

При WPW-тахикардиях без мерцания предсердий очень эффективными оказываются пропафенон или Adjmalin (10 mg/min i.v.), при мерцании предсердий однако его прерывание оказывается решающим; попытка добиться этой цели антиаритмиками как правило у нестабильных пациентов сопряжена с тщетностью и, по сравнению с электрической кардиоверсией, с высоким риском. Поэтому если не был поставлен соответствующий диагноз, то необходим безотлагательный перевод в центр для проведения электрофизиологического анализа (EPU) и терапии (аблация добавочных путей проведения).

Электрическая кардиоверсия

Она представляет наиболее эффективный метод восстановления синусового ритма (величина успеха в соответствующих случаях достигает 90%). Бесспорно, что восстановление синусового ритма устраняет страдания, которые в первую очередь возникают при высокочастотном проведении на желудочки. Однако надежды на то, что с восстановлением синусового ритма также улучшится и прогноз, не были подтверждены.

Это связано с лежащим в основе заболеванием сердца и экстракардиальными факторами, ухудшающей прогноз профилактикой антриаритмиками после кардиоверсии и тем обстоятельством, что рецидивы мерцания предсердий остаются не выявленными и прекращается профилактика тромбоэмболии.

Электрическая кардиоверсия у пациентов с персистирующими мерцаниями предсердий рассматривается, если у них отмечаются симптомы, при которых имеются все основания для поддержания синусового ритма.

Проведение внешних электрических кардиоверсий при персистирующих мерцаниях предсердий (ACC/AHA/ESC-руководство)

3-4 недельная эффективная оральная антикоагуляция, INR-целевое значение (International Normal-ized Rario) 2,0-3,0. В течение этого времени выявление и устранение факторов риска лежащих в основе мерцания предсердий и контроль частоты.

Накануне консультация по поводу мероприятия и кратковременного наркоза.
Кардиоверсия в условиях отделения интенсивной терапии (мониторинг ЭКГ и жизненных парамет-ров, готовность к проведению реанимационных мероприятий) после воздержания от приема пищи и при кратковременном наркозе, например, Propofol 0,6-0,7 mg/kg веса тела (анестезиолог).

Нанесение разряда тригиррованного зубцами R.
При монофазическом шоке вначале 200 Joule (J), при трепетании предсердий сначала 50 J. При технической неудаче максимально 360 J по меньшей мере с 1-минутным промежутком или после восстановления часто наблюдаемых подъемов ST.
При бифазических формах шока начинать со 120 J.

Последующее наблюдение иногда многодневное, если вновь начата профилактики антиаритмиками.

При безуспешности по обстоятельствам повтор после насыщения амиодароном. Затем, по крайней мере 4 недели, лучше в течение 3 месяцев дальнейшая профилактика тромбоэмболии.

Профилактика рецидивов после восстановления синусового ритма или при пароксизмальных мерцаниях предсердий

С профилактикой рецидивов связываются следующие надежды :
1. Улучшение качества жизни
2. Улучшение прогноза в отношении смерти.
3. Снижение риска тромбоэмболии.
4. Избежать длительной антикоагуляции с ее риском кровотечения.

Исследования по терапии и профилактике мерцания предсердий как правило в качестве первичных точек исследования дают частоту рецидивов мерцаиния предсердий и оценку свободных от реци-дивов временных промежутков.
Только при анализах методом случайной пробы или, ориентированных на симптомы, большинство рецидивов остается не выявленными, например, до 70% в исследовании PAFAC. Hauser et al. в 2004 показали, что 55% пациентов пролеченных амиодароном или антиаритмиков класса I, имели асимптоматические эпизоды.

Рекомендации по профилактике рецидивов (ACC/AHA/ESC-руководство)

1. После первого эпизода не обязательно профилактика антиаритмиками. Иногда кардиоселектив-ные бета-блокаторы. Metopropol, 100 mg/в день, зарекомендовал себя в двойном слепом кон-тролированном исследовании как достаточно эффективный в профилактике мерцания предсер-дий.
2. Metopropol, иногда в комбинации с амиодароном, применим у пациентов с сердечной недоста-точностью (дозировка в соответствие с рекомендациями по лечению сердечной недостаточно-сти).
3. Flecainid является средством выбора при вагально индуцированных идиопатических мерцаниях предсердий, иногда в комбинации с антагонистами кальция типа верапамила (для воспрепятст-вования высокочастотного проведения при трепетании предсердий).
4. Антиаритмики класса I сравнимо равно эффективны в отношении профилактики рецидивов.
5. Sotalol несколько эффективней, чем класс антиаритмиков I. Его действие зависит от дозы, а побочные действия сравнимы с хинидином. Среди проаритмических эффектов в 1-2% преобла-дают брадикардии. Частото-снижающий эффект в любом случае имеет преимущество: в случае рецидивов частота сокращений желудочков менее высока, так что пациенты оказываются ме-нее симптоматичны (псевдорегулизация); только отсутствие жалоб не может быть единственным показателем для прекращения терапии антикоагулянтами. Снижение дозы - определяемое на основании длительности QT - необходимо при почечной недостаточности у пациентов с лево-желудочковой гипертрофией и у женщин.
6. Амиодарон в поддержании синусового ритма после кардиоверсии оказывается в два раза эф-фективнее, чем пропафенон или соталол.
7. Рецидивы мерцания предсердий не являются основанием для предположения того, что профи-лактика не эффективна и поэтому должна быть прекращена. Уменьшение количества рецидивов и их продолжительности уже может считаться успехом терапии.

Значение амиодарона в профилактике рецидивов

Исследование STAF - это проспективное рандомизированное исследование, включавшее 403 па-циента, для которых после симптоматического мерцания предсердий в течение последних 6 меся-цев была запланирована профилактика антиаритмиками. Рандомизация на амиодарон (n=201) по-сле насыщения на поддерживающей дозе 200 mg/в день, рандомизация на пропафенон или сота-лол (n=202) индивидуальный подбор дозы в обеих случаях, пропафенон максимально 600 mg/в день, соталол максимально 320 mg/в день. Последующее наблюдение с помощью по телефону передаваемым ЭКГ в случае появления симптомов. Первичный пункт исследования : рецидив мерцания предсердий.

После в среднем 468 + 150 дней в группе амиодарона первые рецидивы возникли у 71 пациента (35%), в группе пропафенона/соталола у 127 пациентов (63%). Без рецидивов через 1 год в группе амиодарона было 69%, в группе пропафенона/соталола 39% . Согласно другим сообщениям вели-чина прерывания терапии (среди прочего из-за частых рецидивов, повторной кардиоверсии) в группе амиодарона при 8% была значительно меньше, чем в сравниваемых группах (28%). Отмена терапии амиодароном из-за пульмональных осложнений имела место у четырех пациентов (2%), при чем взаимосвязь с терапией в трех случаях рассматривалась как возможная. Случаев смерти по причине пульмональных осложнений не отмечались.

Также и в более малом исследовании при сроке последующего наблюдения только 15 + 4 дня с помощью Loop-Recorder (30 s один раз в день или в случае развития симптомов) амиодарон уже в фазе насыщения оказался эффективнее, чем пропафенон или флекаинид после спонтанной или электрической кардиоверсии. Только 40% пациентов в случае рецидивов имели место типичные симптомы.
CTAF-исследование пришло к заключению - естественно с учетом в этом исследовании не отобра-женных, но известных не желательных действий амиодарона - с выдачей рекомендации, что

Амиодарон является средством выбора для пациентов при безуспешности применения других препаратов,
средством выбора у пациентов со структурными заболеваниями сердца, особенно с левожелудоч-ковой дисфункцией,
и что он должен применяться прежде, чем мероприятия с необратимыми последствиями.

Экстракардиальные побочные действия амиодарона

Амиодарон часто не применяется из-за опасения экстракардиальных, возможно опасных побочных действий. К не вызывающим опасения нежелательным действиям относятся отложения препарата в роговице, которые вызывают беспокойство скорее у офтальмолога, чем у больного, и сами по себе обратимы, фотосенсибилизация кожи, патологические показатели печени и нейропатия. Эти эффекты должны быть сопоставлены с целью, которую преследует амиодарон в каждом отдельном случае, и заслуживают внимания при постановке показаний и в разъяснениях даваемых пациенту. После того как можно считать доказанным, что амиодарон не ухудшает прогноза при более высо-ких антиаритмических потенциях, даже у пациентов с левожелудочковой дисфункцией, и очевидно, что амиодарон превосходит другие препараты в профилактике рецидивов мерцания предсердий при небольшом проаритмическом риске (<1,0%), то взор обращается к более серьезным экстра-кардиальным побочным действиям.
Величина прерывания терапии явно зависит от показания. При профилактическом показании или при вторичной профилактике она составляет приблизительно 40% в группе Verum, в группе плацебо 21-26% .

В исследовании EMIAT среди отдельных причин недостаточный комплианс был наиболее частым тому основанием.
Величина прерывания терапии в связи с эндокринными нарушениями составила 5,9% прерывания исследования. Проблемы с легкими явились причиной прерывания терапии у шести из 743 пациен-тов (0,8%) в CAMIAT-исследовании. В CTAF-исследовании величина прерывания исследования пациентов, у которых эффект терапии проявлялся непосредственно, составила 18% (контрольная группа 11%).

Амиодарон-ассоциированные заболевания легких

Они представляют собой ухудшающие прогноз осложнения терапии амиодароном. Частота оцени-вается с трудом. Данные о частоте сильно колеблются, так как речь идет о диагнозе исключения, а в исследование включаются пациенты с ранее перенесенными заболеваниями легких. Частота мо-жет только предполагаться; проблема касается вероятно только 2-3% длительно лечашихся паци-ентов. Это кажется связано не с актуальной, но с кумулятивной дозой. Специфических подтвер-ждающих диагноз данных не существует. Однако следует отметить, что в предполагаемом случае могут иметь место внезапные проявления симптомов, таких как одышка, кашель, повышенные па-раметры воспаления, зависящие от дыхания боли (плеврит), «лупусопободная» картина.

Терапия состоит - наряду с отменой амиодарона (время элиминации 100 дней!) - в назначении 40-60 mg преднизолона, который при снижении дозы должен приниматься в течение 6 месяцев (эмпи-рические данные).
Чтобы избежать этой картины заболевания (в 75% обратимой) рекомендуется ежедневную под-держивающую дозу ограничить 300 mg.

Амиодарон-индуцированные нарушения функции щитовидной железы

Клинический диагноз нарушения функции щитовидной железы во время терапии амиодароном за-труднен, так как симптомы гипертиреоза завуалированы, скрыты, а симптомы гипотиреоза могут имитироваться.
Концентрации гормонов щитовидной железы проявляют обязательные изменения, у почти 50% па-циентов происходит подъем свободного тироксина (FT4) почти на 40%, понижение трийодтиронина (Т3) на 10-25% , свободного трийодтиронина (FT3) почти на 50%, изначальный подъем тироидсти-мулирующего гормона (TSH; позднее падение). Эти наблюдения не вызывают никаких последст-вий.
Под факультативными изменениями понимается проявление гипотиреоза (0,6-5%) или гипертиреоза (1,6-3,3%) в основном в областях с недостатком йода.

Диагноз гипотиреоза ставится , если происходит повышение TSH > 4,0 U/ ml, а FT4 оказывается пониженной.
Диагноз гипертиреоза ставится, когда TSH < 0,01 U/ ml, FT3 и FT4 оказываются повышенными (детали относительно постановки диагноза и терапии в Heufelder & Wiersinga [80]).
Следует отметить также и взаимодействия с другими принимаемым этим пациентом препаратами : усиление действия антикоагулянтов, подъем уровня дигоксина).

Контроль ритма versus контроль частоты

Контроль ритма
Восстановление синусового ритма (фармакологически, эелектрически) и поддержание синусового ритма (фармакологически, эелектрически).

Контроль частоты

 Снижение частоты при тахиаритмиях
Надежды, что восстановление и поддержание синусового ритма (контроль за ритмом) могли бы улучшить прогноз, не оправдались.
У 4 060 пациентов (средний возраст 69,7 + 9 лет), включенных в AFFIRM-исследование, смерт-ность существенно не отличалась. Она составила через 5 лет в группе контроля ритма 23,8% по сравнению с 21,3% в группе контроля частоты (мерцания предсердий, антикоагуляция и контроль частоты). Поразительной оказалась не меньшая величина ишемических инсультов (1% в год) в группе контроля ритма. 58% инсультов произошли у пациентов, не получавших или получавших не достаточную антикоагуляцию.
В этом и в PIAF-исследовании было больше госпитализаций с целью восстановления синусового ритма и его поддержания, в основном из-за новых кардиоверсий. Кроме того, величина нежела-тельных действий препаратов была выше. Лучшая приспособленность к физической нагрузке в группе контроля ритма однако не может быть связана с различными препаратами применяемыми в разных группах (Diltiazem vs. Amiodaron).

Результаты этих и RACE-исследования впечатляющим образом подчеркивают первостепенное значение антикоагуляции: в группе контроля ритма значительно чаще встречались тромбоэмболи-ческие осложнения, чем в группе контроля частоты (7,9% vs. 5,5%). Кроме того, попытки поддер-жания синусового ритма после кардиоверсии антиаритмиками, оказались связанными с нежела-тельными действиями применяемых препаратов.

Так как до сих пор не удалось доказать, что попытки поддержания синусового ритма помогают улучшить прогноз, а сердечная недостаточность и тромбоэмболические инциденты в группе кон-троля ритма исследования RACE даже развивались чаще, стало уделяться все более внимания преимуществам нормализации частоты даже с учетом так или иначе часто рецидивирующих мер-цаний предсердий.

Смириться с мерцанием предсердий одновременно означает и принятие решения о продолжитель-ной антикоагуляции. Это утверждение отнюдь не негативное, но должно оцениваться как позитив-ное пока и поскольку более не обсуждаются неопределенности касающиеся продолжительности антикоагуляции.

Для пациентов с недостаточным медикаментозным контролем частоты при мерцании предсердий и тяжелой симптоматикой рассматривается в качестве высокоэффективного, сопровождающегося небольшим количеством осложнений, не связанный с нагрузкой для пациентов, метод аблации AV-узлов. Он вызывает тотальный AV-блок, из-за чего становится необходимой имплантация водителя ритма и продолжение антикоагуляции, так как мерцание предсердий продолжает сохраняться.
Хотя у пациентов с сердечной недостаточностью симптоматика связанная с мерцанием предсер-дий, например, слабость и диспное при физической нагрузке, существенно улучшается, однако, при эхокардиграфическом обследовании и исследованиях с физической нагрузкой не отмечается никаких различий между пациентами пролеченными методом аблации AV-узлов и с помощью ме-дикаментозного контроля частоты.

Таблица 1. Приспособленный к риску подход проведения антитромботической терапии у пациентов с мерцианием предсердий. ACC/AHA/ESC-руководство (модифицировано по [29,30] INR : International Normalized Ratio; TEE : трансэзофагальная эхокардиография.

Характеристики пациентов

Антитромботическая терапия

Степень рекомендации

Возраст < 60 лет, без забоелвания сердца («lone atrial fibrilation»)

Аспирин (325 mg/день) или без терапии

I

Возраст  < 60 лет с заболеванием сердца без факторов риска

Аспирин (325 mg/день)

I

Возраст > 60 лет без факторов риска

(325 mg/день)

I

Возраст > 60 лет с диабетом или

корнарным заболеванием сердца

Оральная антикоагуляция (INR 2,0-3,0)

опционально дополнительно аспирин

I

IIB

Возраст > 75 лет особенно женщины

Оральная антикоагуляция (INE 2,0)

I

Сердечная недостаточность, фракция выброса левого желудочка < 0,35, гиперфункция щитовидной железы, гипертонус

Оральная антикоагуляция (INR 2,0-3,0)

I

Ревматическое заболевание сердца (митральный стеноз), искусственный клапан, предшествующие тромбоэмболии, персистирующий тромб (ТЕЕ)

Оральная антикоагуляция  (INR 2,5-3,5 или выше)

I

Резюме

У пациентов с мерцанием предсердий контроль частоты и проведение лечения антикоагулянтами (с учетом противопоказаний табл. 1) являются решающими мероприятиями.
Контроль частоты служит для уменьшения страданий, симптомов, антикоагуляция же проводится с целью предупреждения тромбоэмболических осложнений и, вместе с тем, улучшения прогноза.

Важнейшая терапевтическая цель при мерцании предсердий - это предотвращение тромбоэмболи-ческих осложнений
В одном из исследований, изучавшем 8333 пациенто-лет на 254 пациентах с мерцанием предсер-дий любого генеза, тромбоэмболический риск без антикоагуляции составлял
,46/100 пациентолет, при оральной антикоагуляции 0,7/10 пациентолет. В таком порядке величин были и результаты плацебо-контролированного исследования с последующим наблюдением в среднем в течение 2 лет. Риск геморрагических осложнений при оральной антикоагуляции соста-вил 2,11/100 пациенто-лет.

Риск трмбоэмболий составлял у пациентов с неревматическими интермиттирующими или хрониче-скими мерцаниями предсердий ежегодно 3-7,4% . Особенно высок риск был для пациентов с сер-дечной недостаточностью. Около 15% церебральных эмболий клинически протекали незаметно.

При ревматических пороках клапанов (например, митральный стеноз) риск возрастал в 17,6 раза. Между 60 и 70 годами жизни риск инсульта при мерцании предсердий любой причины увеличива-ется с 8% до 21,3% .

Клинические факторы риска инсульта при мерцаниях предсердий не-ревматического генеза

• Предшествующий инсульт или TIA (транзиторный ишемический приступ).
• Артериальная гипертония (ранее или теперь).
• Возраст >70 лет.
• Diabetes mellitus
• Сердечная недостаточность.

Каждый из этих факторов уже один является показанием для лечения оральными антикоагулянта-ми. Терапия Phenprocoumon (INR-целевое значение 2,0-3,0) снижает риск инсульта приблизительно на 70% . Частота инсультов падает с 4,5% пациентолет до 1,4% .

Эффективная антикоагуляция снижает риск эмболических инцидентов в связи с кардиоверсией (безразлично электрической или фармакологической) с 2% до 0,33% .

Риск инсульта и польза антикоагуляция при персистирующих и при пароксизмальных мерцаниях предсердий одинаковы. Для пациентов с трепетанием предсердий действуют те же показания что и для пациентов с мерцанием предсердий.

Профилактика тромбоэмболии при не-ревматических мерцаниях предсердий

Научная действительность часто представляется весьма далекой от ситуации повседневной прак-тики. Исследования профилактики тромбоэмболии простираются от таковых с почти бесконечным списком исключающих критериев до таковых специально проводимых на пациентах с высоким риском трормбоэмболических осложнений и даже смерти.

Нельзя оставить без внимания тот факт, что лишь в течение последних десятилетий было признано оптимальное INR-целевое значение. Более ранние исследования позволялись в целевых областях до INR 4,5.
Если уже в рамках исследований до одной трети пациентов не входит в желаемую INR-область це-левых значений, то насколько больше оказаться для пациентов амбулаторного круга и вне иссле-дований.

Наибольшей проблемой является то, что у пациентов после успешно проведенной кардиоверсии этот результат переносится на будущее и подвержен продолжительной свободе случайностей. Это установка ведет к окончанию терапии оральными антикоагулянтами. Выявление методом случай-ных проб мерцания предсердий или синусового ритма не обладает доказательной убедительно-стью при оценке риска касающегося возникновения инсульта. В исследовании AFFIRM ишемиче-ского инсульта только у 30,5% (контроль ритма) или 53,8% (контроль частоты) пациентов имелись мерцания предсердий.

Каждый раз скорее делается попытка проверки в основном в пери-оперативном интервале новых медикаментов на их надежность и эффективнсоть, чем предпринимаются усилия повысить надеж-ность применения проверенных медикаментов (например, путем более строгого установления по-казаний), улучшения логистики терапевтического контроля, даже самими пациентами (это могут быть и близкие !).

Часто четко не отпечатывается в сознании то, что рекомендации по оральной антикаогуляции у па-циентов с мерцаниями предсердий при ревматических (вальвулярных) заболеваниях сердца (пре-жде всего митральный стеноз) или после протезирования клапанов не могут переносится на паци-ентов, с так называемыми, не-ревматическими мерцаниями предсердий.
Также нельзя не обратить внимание на то, что более ранние оценки риска тромбоэмболии устанав-ливались без применения эхокардиографии. В начале Framingham Heart Study на первом месте стояли данные аускультации, используемые для различия между вальвулярным (ревматическим) и не-ревматическим мерцанием предсердий.

Из-за неосознания риска тромбоэмболии и, прежде всего, из-за страха перед геморрагическими осложнениями сегодня фактически получает лечение лишь половина пациентов, имеющих все по-казания к проведению антикоагуляции. В одном из исследований были проанализированы 1566 па-циентов с мерцаниями предсердий (средний возраст 76 лет) перед выпиской из клиники. Несмотря на наличие риска инсульта или системной эмболии 41% не получили никаких рекомендаций по ан-титромботической профилактике.

Также оказалось, что мерцания предсердий часто не диагносцируются, и именно тогда, когда па-циент о них не заявляет, потому что он, например, снабжен VVI-водителем ритма, не ощущает ни-каких пальпитаций, и врач не распознает «предсердный хаос», который часто скрывается за опо-средуемыми водителем ритма регулярными сокращениями желудочков.
В каждом описании контроля водителя ритма должна иметься информация о ритме предсердий, который часто выявляется лишь тогда, когда при VVI-водителе ритма многие отведения ЭКГ не только видны на дисплее, но фактически выписаны. Этот обзор должен помочь врачу контроли-рующему водитель ритма, так как во многих случаях только он один аппаративно-технически в со-стоянии выявить ритм предсердий.

Различий, касающихся риска тромбоэмболии, не определяется при интермиттирующих или хрони-ческих мерцаниях предсердий. Трепетания предсердий также оцениваются как и мерцания пред-сердий; ежегодный риск тромбоэмболии составляет 6-7% .
Распространенность гипертиреоза при мерцании предсердий составляет 2-5% . Мерцания пред-сердий имеются у 10-15% пациентов с гипертиреозом. Тромбоэмболический риск при гипертиреозе оценивается также как и при мерцании предсердий иной причины и требует антикоагуляции при от-сутствии противопоказаний.

Идеального концепта периоперативного покрытия низкомолекулярным гепарином еще не найдено. Одно исследование по Enoxaparin выявило высокий риск периоперативных кровотечений (3,5%) и величину тромбоэмболий в 1,5% при вмешательствах продолжающихся > 1 часа. Менее одно-значны оказываются рекомендации обществ специалистов по проведению запланированных меро-приятий при риске кровотечения. У пациентов с мерцанием предсердий без механической замены клапанов антикоагуляция может (по возможности) продолжаться до 1 недели без замещения гепа-рином (класс IIB, доверительный уровень С).

Антитромботическая первичная профилактика при мерцании предсердий

Идиопатическое мерцание предсердий («lone atrial fibrilation»)

Анализ 3 623 лиц с мерцанием предсердий показал, что это определение касается только 2,7% па-циентов с мерцанием предсердий. Находилось под продолжительным наблюдением 97 пациентов, 14,8 лет/пациент, 1400 пациенто-лет. Оказалось, что ежегодный тромбоэмболический риск состав-ляет 0,55/100 пациенто-лет (риск инсульта 0,35/100 пациенто-лет). Средний временной промежуток до развития тромбоэмболического осложнения при хроническом мерцании предсердий составил 12,3 года. В перерасчет на всех пациентов 94% выживают после 15 лет, из пациентов с хрониче-скими мерцаниями выживает 81% после 10 и 15 лет. С учетом этих цифр не существует никаких показаний к первичной профилактике при идиопатических мерцаниях предсердий. Это решение требует однако регулярных перепроверок в течение времени.

Не-ревматические мерцания предсердий

В отношении первичной профилактики у пациентов с не-ревматическими мерцаниями предсердий SPAF-I-исследование показало снижение риска инсульта на 67% при применении Varfarin по срав-нению с плацебо. В исследовании Ezekowitz et al. у 525 мужчин любого возраста снижение риска и смерти в результате инсульта составило 53% .
В SPAF-II-исследовании в смешанном первично-вторичном дизайне исследования определилось снижение риска (инсульт, системная эмболия) у пациентов, которые на период включения имели возраст < 75 лет : инциденты при применении варфарина 1,3%, аспирина 1,9% в год. У пациентов > 75 лет при варфарине 3,6% инцидентов в год (шесть из 14 инцидентов после окончания антикоагу-ляции), для аспирина 4,8% в год. В возрасте > 75 лет на период включения величина тромбоэмбо-лических инцидентов в обеих группах оказалась в несколько раз больше, чем у более молодых пациентов.

Врачи и пациенты ошибочно пребывают в уверенности если оральная антикоагуляция проводится в течение 4 недель и затем прекращается. Фактически же 17% тромбоэмболических осложнений происходит после окончания антикоагуляции; у большинства пациентов во время инцидента имел-ся синусовый ритм.

Вторичная профилактика

После «легко протекающего» церебрального инсульта или TIA (при многочисленных другого на-правления исключений) варфарин (целевое INR 3,0) приводил к снижению случаев инсульта с 12% до 4% в год по сравнению с плацебо. 90 васкулярных инцидентов (преимущественно инсультов) могли бы быть предотвращены, если бы 1000 пациентов получали лечение в течение одного года. В случае противопоказаний к варфарину аспирин зарекомендовал себя более эффективным, чем плацебо (15% vs. 19% инцидентов в год), однако явно менее эффективным, чем варфарин (предот-вращение 40 инцидентов на 1000 пациентов в год).
SPAF-III-исследование изучало вопрос (у пациентов высокого риска), оказывается ли варфарин в низких дозировках (INR цель 1,2-1,5, фактически же 34% < 1,2) в комбинации с аспирином (325 mg/в день) столь же эффективным и надежным. Исследование было прекращено через 1,1 года после того, как оказалось, что в группе комбинированной терапии ежегодная величина ишемиче-ских инсультов и системных эмболий составила 7,9% (в группе варфарина 1,9%).

Риск кровотечения при оральной антикоагуляции

Кровотечения во время терапии оральными антикоагулянтами главным образом случаются в гаст-роинтестинальном тракте. Если в двух работах по первичной профилактике не было обнаружено никакого увеличения риска кровотечения при варфарине, то EAFT-исследование описывает еже-годный риск кровотечений в 2,8%, однако без каких-либо внутричерепных кровоизлияний (цель INR 3,0).
Результаты SPAF-II исследования выявили явную зависимость риска кровотечения от возраста: ко времени включения в исследование пациентов > 75 лет ежегодный риск кровотечений при варфа-рине составлял 4,2% (ацетилсалициловая кислота [ASS]) 1,6%). Внутричерепные кровоизлияния в группе варфарина отмечались с частотой 1,8% в год (ASS 0,5%). Частота всех случаев инсульта (ишемических или геморрагических) в обеих группах значительно не отличилась: варфарин 4,6% , аспирин 4,3% . Более высокие значения осложнений, связанных с кровотечением у лиц > 75 лет, оказались независимыми от интенксивности антикоагуляции.

За короткое время последующего наблюдения только 1,1 года в SPAF-III-исследовании не было обнаружено никакого небольшого риска крупных кровоизлияний при проведении терапии скоррек-тированными дозами варфарина (INR 2,0-3,0) по сравнению с варфарином в низких дозировках в комбинации с 325 mg аспирина в день. Этот результат позволяет предположить, что краткое время последующего наблюдения не в состоянии соответственно описать риск кровотечения.

В исследовании EAFT риск ишемических инцидентов и геморрагических осложнений был сопос-тавлен с интенсивностью антикоагуляции. При INR < 2,0 было отмечено 18 ишемических инциден-тов на 100 пациенто-лет. Благоприятное соотношение пользы-риска обнаружилось при INR между 2,0 и 3,9 : шесть ишемических versus четыре геморрагических инцидента на 100 пациенто-лет и только один ишемический инцидент при INR 2,0-2,9. В области INR 4,0-4,9 было зарегистрировано шесть ишемических и четыре геморрагических инцидента. Выше области INR 5,0 , наоборот, было отмечено 50 геморрагических и десять ишемических инцидентов на 100 пациенто-лет.

При этом интересным представляется наблюдение того, что более интенсивная антикоагуляция да-лее не снижает риска ишемического инцидента.

Постоянный адрес материала:

Мерцание предсердий: стратификация риска, терапия и профилактика

Оценка материала


Изображение к статье : так канцерогенна ли вакцина от полиомиелита?

Так канцерогенна ли вакцина от полиомиелита?

Создание в 1950-х годах вакцины против полиомиелита стало первым шагом к победе над этой страшной болезнью. Однако в 1963 году ученые обнаружили, что эта вакцина содержала не только инактивированный вирус полиомиелита, но и вирус SV40, обладающий канцерогенным эффектом.

Вакцина была немедленно снята с производства, что чуть не стало причиной развития новой эпидемии полиомиелита (из-за отсутствия в течение года альтернативного препарата несколько десятков миллионов людей оказались беззащитны против инфекции). И только сейчас, в начале XXI века, исследователи из американского Института медицины доказали, что на самом деле все страхи были беспочвенными.

Инфицированная вирусом SV40 использовалась для вакцинации детей и взрослых в период с 1955 по 1963 годы. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, ее получили порядка 100 миллионов человек. Вероятность заражения человека, получившего вакцину, вирусом SV40, оценивается специалистами в 10-30%.

За прошедшие с 1963 года 40 лет ученые неоднократно пытались связать применение зараженной вакцины с увеличением частоты развития таких опухолей, как не-Ходжкинские лимфомы, мезотелиомы и т.д. Проанализировав результаты нескольких десятков подобных исследований, специалисты Института медицины сделали однозначный вывод: четкой связи между применением в 1950-60-х годах вакцины и ростом заболеваемости злокачественными новообразованиями нет.

"Изучая данные, представленные различными исследовательскими коллективами, мы обнаружили, что на самом деле в литературе нет ни одной работы, подтверждающей существование связи между именно инфицированием SV40 в результате вакцинации и развитием опухоли, а не просто между вакцинацией и развитием рака", - сообщила председатель научного комитета Института медицины доктор Мария МакКорвик. - "Дело в том, что диагностический тест, позволяющий доказать факт инфицирования человека вирусом SV40, появился относительно недавно. Поэтому ученые не могли выделить среди всех вакцинированных тех людей, у которых имело место заражение SV40, что резко снижает достоверность полученных ими данных".

Постоянный адрес материала:

Так канцерогенна ли вакцина от полиомиелита?

Оценка материала


Эйнштейн – кандидат на клонирование №1

Британцы выбрали, кого бы они больше хотели клонировать. В понедельник вечером компания Majestic Books опубликовала результаты опроса, из которого стало ясно, что наиболее вероятным кандидатом на клонирование стал Альберт Эйнштейн.

Как передает агентство Ananova, в ходе опроса тысяче британцев предложили определить одного из четырех кандидатов на вторую жизнь: Иисус, Эйнштейн, Моцарт, Элвис Пресли. В итоге 22% проголосовало за Эйнштейна. На втором месте оказался Иисус, который набрал всего 12%. Моцарта выбрали 8% опрошенных, а Элвиса Пресли снова хотят видеть живым лишь 7%.

Как уточнили устроители опроса, людям давалась возможность выбрать более одного кандидата на клонирование. Однако большинство респондентов считает, что клонировать вообще никого не стоит. За этот ответ проголосовал 61%. Только каждый десятый мужчина считает, что люди могут и должны быть клонированы, среди женщин согласных с такой позицией еще меньше – 7%

Постоянный адрес материала:

Эйнштейн – кандидат на клонирование №1

Оценка материала


Соевый йогурт поможет диабетикам

Соевый йогурт, особенно с добавлением фруктов, поможет контролировать уровень сахара в крови. Особенно это касается людей со вторым типом диабета.

И хотя больные диабетом редко употребляют сладкое в своем рационе, соевые йогурты, некоторые молочные йогурты, богатые фруктами помогают регулировать уровень ферментов, которые оказывают влияние на количества сахара в крови, сообщили исследователи в журнале Journal of Food Biochemistry. Диабет второго типа, которым страдает 15 млн американцев и до 150 млн людей во всем мире, характеризуется повышением уровня сахара в крови сразу после принятия пищи. Этот эффект, известный как гипергликемия, может оказать крайне негативное влияние на работу кровеносных сосудов, почек, сердца, глаз и нервных окончаний.

Постоянный адрес материала:

Соевый йогурт поможет диабетикам

Оценка материала


Благодаря пересадке клеток сердечная рана зарастет сама

Американские врачи из госпиталя Уильяма Бомонта (William Beaumont hospital) впервые произвели пересадку стволовых клеток человеку для восстановления сердечной ткани после обширного инфаркта. Об этом сообщается на официальном сайте медицинского учреждения.

Сердце 16-летнего Дмитрия Боннвиля (Dmitri Bonnville) было повреждено гвоздем, выпущенным из пневматического пистолета. Хирургам удалось закрыть рану, но нарушение кровоснабжения сердечной мышцы вызвало обширный инфаркт.

17 февраля Дмитрий начал принимать препарат, стимулирующий образование стволовых клеток в костном мозге. Через несколько дней эти клетки были собраны из его крови и введены в артерию, снабжающую кровью поврежденный участок сердца. Видеозапись операции можно увидеть на сайте больницы. Спустя некоторое время Дмитрию был также пересажен электронный прибор, контролирующий сердечный ритм.

Определить эффективность данной пересадки, по словам сотрудников госпиталя, можно будет через три месяца. Однако, уже в среду состояние Дмитрия позволило ему участвовать в пресс-конференции вместе со своими врачами.

Пересадка полученных из крови стволовых клеток ранее проводилась только животным. В опытах было показано, что такие клетки способны превращаться в мышечную, сосудистую и другие ткани. В отличие от пересаженных органов, стволовые клетки получают из организма самого пациента, и они не вызывают реакции отторжения.

Известен также способ получения стволовых клеток из клонированных эмбрионов. Эмбриональные стволовые клетки также не вызывают реакции отторжения, но такой метод терапии сопряжен со множеством этических проблем и во многих странах запрещен законодательством.


Постоянный адрес материала:

Благодаря пересадке клеток сердечная рана зарастет сама

Оценка материала


Нарушения сердечного ритма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

К.м.н. Е.А. Чудновская
РГМУ

Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке [20]. Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма, становящихся иногда основным проявлением в клинической картине заболевания, как, например, при тиреотоксикозе, ИБС. Аритмии осложняют течение многих сердечно–сосудистых заболеваний.

Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца. Аритмии – это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца.

Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М2–рецепторов, АТФ.

Механизмы нарушения ритма сердца:

1. Нарушения образования импульса: – нарушения автоматизма синусового узла (СУ); – аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация).

2. Циркуляция волны возбуждения (re–entry).

3. Нарушения проведения импульса.

4. Сочетания этих изменений.

Нарушения образования импульса. Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)).

Нарушение проведения импульса. Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ– и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движенияre–entry.

Круговое движение. Для формирования re–entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re–entry могут возникать в синусовом и АВ–узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий.

Триггерная активность. При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов.

В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы, такие как психосоциальный стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20–30% случаев [20], нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты, промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов.

Этиология нарушений ритма сердца:

· Поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий, миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце, интоксикации (алкоголем, никотином, лекарственными препаратами, промышленными веществами (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор– и фосфорорганические соединения), закрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении.

· Поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного генезов, например, СССУ, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца и первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием АВ– и внутрижелудочковой блокад, дополнительные проводящие пути (например, синдромы WPW, CLC).

· Пролапс клапанов сердца.

· Опухоли сердца (миксомы и др.).

· Заболевания перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы в перикард и др.

· Электролитные нарушения (нарушения баланса калия, кальция, натрия, магния).

· Механические раздражения сердца (катетеризация, ангиография, операции на сердце).

· Рефлекторные влияния со стороны внутренних органов при глотании, натуживании, перемене положения тела и т.д.

· Нарушения нервной регуляции сердца (синдром вегетативной дистонии, органические поражения ЦНС).

· При стрессе (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии, стресс–ишемии).

· Идиопатические нарушения сердечного ритма.

Обследование больного с нарушениями сердечного ритма включает в себя расспрос больного, клинические и инструментальные методы исследования. Оно направлено на выявление причин развития аритмий, тех неблагоприятных факторов, которые могут способствовать их прогрессированию в дальнейшем, точное определение видов аритмий, диагностику состояния сердца (клапанного аппарата, размера камер сердца, толщины стенок, сократительной способности).

При расспросе больного обращают внимание на анамнестические данные: первое появление неприятных ощущений в области сердца и сопутствующих им явлений; диагностирование (если оно проводилось) объективных нарушений сердечно–сосудистой системы и других органов и систем, которые могли бы повлечь за собой развитие нарушений сердечного ритма; проводившееся ранее лечение и его эффективность; динамику развития симптомов вплоть до момента обращения больного к врачу. Очень важно выяснить, имелись ли у пациента вредные привычки, производственные вредности, какие заболевания он перенес, а также знать семейный анамнез. Выявление жалоб больного имеет большое значение, так как нарушения сердечного ритма часто сопровождаются появлением неприятных ощущений. Они определяются видом нарушения ритма, степенью гемодинамических расстройств, характером основного заболевания. Наиболее частые жалобы пациентов с аритмиями – это неприятные ощущения в области сердца: сердцебиения (ощущения ритмичных или неритмичных сердцебиений), перебои, ощущения замирания и «остановки» сердца, боли различного характера или чувство сжатия, чувство тяжести в груди и т. д. Ощущения могут иметь различную продолжительность и частоту, развиваться внезапно или постепенно, периодически или без определенной закономерности. Кроме того, могут отмечаться резкая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, синкопальные состояния, что является показателем развития гемодинамических нарушений. При снижении сократительной способности левого сердца отмечаются одышка, кашель, удушье. Появление или прогрессирование сердечной недостаточности при аритмиях являются прогностически неблагоприятными.

Нарушения ритма сердца во многих случаях сопровождаются ощущением страха и тревоги. У части больных аритмии протекают бессимптомно.

Клинические исследования выявляют: состояние больного может быть различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок), проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Окраска кожи может быть как бледной, так и гиперемированной, особенно при наличии артериальной гипертензии, цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы органов дыхания – ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами. При этом может определяться акцент II тона на легочной артерии. Исследование сердечно–сосудистой системы часто выявляет изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты пульса – увеличение или уменьшение, нарушение ритмичности тонов сердца и пульсовых волн. Меняется громкость тонов, например, различная громкость I тона при мерцательной аритмии (МА), усиление I тона при желудочковой экстрасистоле, ослабление его при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). Уменьшение наполнения пульса определяется при сосудистой недостаточности, при МА нередко возникает дефицит пульса. Часто наблюдаются изменения АД – гипо– или гипертензия. При правожелудочковой сердечной недостаточности – увеличение печени и болезненность ее. При снижении почечного кровотока – олигоурия. Также может развиваться тромбоэмболический синдром.

Инструментальные методы исследования. Электрокардиография остается ведущим методом в распознавании нарушений сердечного ритма. Используется как одномоментное исследование, так и более продолжительное: в течение 3 минут, 1 и 24 часов. Например, у больных ИБС желудочковые экстрасистолы на обычной ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3–минутной регистрации – в 14%, при 1–часовой – у 38% больных, на протяжении 24 часов – у 85% пациентов [20]. Суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ обеспечивает исследование в различных условиях (при нагрузках, во сне, при приеме пищи и т.д.), что позволяет выявить провоцирующие факторы в развитии аритмий. Холтеровское мониторирование позволяет дать качественную и количественную оценку нарушений ритма сердца. Пробы с дозированной физической нагрузкой применяют для уточнения диагноза ИБС, выявления взаимосвязи нарушений ритма со стенокардией и с физической нагрузкой, оценки эффективности проводимой терапии, а также аритмогенного действия лекарственных препаратов. При недостаточной эффективности ЭКГ исследования для диагностики синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для диагностики и лечения транзиторного или постоянного СССУ применяется чреспищеводная ЭКГ. Не всегда удается получить необходимую информацию с помощью данного метода, поэтому самым надежным методом является внутрисердечное электрофизиологическое исследование, включающее в себя запись эндокардиальной ЭКГ и программированную электрокардиостимуляцию (ЭКС).

Классификация нарушений ритма. Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. Существует большое количество классификаций нарушений сердечного ритма, из которых наиболее удобна в практическом применении классификация, предложенная М.С. Кушаковским, Н.Б. Журавлевой в модификации А.В. Струтынского и соавт. [14]:

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии): синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, СССУ.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: 1) Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсердные, из АВ–соединения, желудочковые. 2) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые. 3) Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: 1) Экстрасистолия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая. 2) Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая). 3) Трепетание предсердий. 4) Мерцание (фибрилляция) предсердий. 5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости: 1) Синоатриальная блокада. 2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. 3) Атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная блокада). 4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей, трех ветвей. 5) Асистолия желудочков. 6) Синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P–Q (R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма: 1) Парасистолия. 2) Эктопические ритмы с блокадой выхода. 3) Атриовентрикулярные диссоциации.

Принципы антиаритмической терапии. Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания, прогностического значения нарушения ритма сердца, наличия отягощенной наследственности. Больной не нуждается в антиаритмической терапии при бессимптомно протекающих нарушениях ритма, при наличии нормальных размеров сердца и сократительной способности, высокой толерантности к физической нагрузке. Это, например, такие нарушения, как синусовая брадикардия (при отсутствии заболеваний сердца и нормальных гемодинамических параметрах), миграция водителя ритма, синусовая аритмия, медленные эктопические ритмы. В этом случае необходимо диспансерное наблюдение, профилактические мероприятия, исключение вредных привычек. Этиотропное лечение аритмий (лечение основного заболевания, вызывающего развитие нарушения ритма) в некоторых случаях оказывается эффективным для их устранения. «Базисная» терапия направлена на создание благоприятного электролитного фона для воздействия антиаритмическими препаратами (ААТ) [12]. При лечении пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий эффективно применение рефлекторной стимуляции вагуса – «вагусных проб». При тяжелых нарушениях ритма, сопровождающихся прогрессирующим ухудшением гемодинамических параметров (сердечной недостаточности, сосудистой недостаточности), существует реальная угроза гибели больного, применяются электроимпульсная терапия (ЭИТ) и ЭКС. Существуют методы хирургического лечения некоторых видов аритмий (желудочковых тахиаритмиий, резистентных к антиаритмическим препаратам, МА, синдроме ПВЖ с резистентными к лечению приступами наджелудочковой и желудочковой тахикардии, сочетании синдромов ПВЖ и СССУ) и радиочастотной катетерной аблации.

Фармакотерапия нарушений сердечного ритма широко распространена и применяется у 85–90% пациентов, страдающих аритмией [20]. Широкий спектр препаратов с различным механизмом действия позволяет выбрать наиболее эффективный для лечения конкретных видов аритмий. Механизм действия ААП заключается в блокаде натриевых, кальциевых, калиевых ионных каналов, что приводит к изменению электрофизиологических свойств миокарда. Многие ААП действуют одновременно на трансмембранные ионные каналы разных типов. В настоящее время считается общепринятой классификация, включающая в себя 4 класса ААП (табл. 1). При неэффективности какого–либо антиаритмического препарата следующий препарат выбирается из другой группы. При назначении ААП должны быть четко определены показания к назначению конкретного препарата. Необходимо учитывать возможность аритмогенного эффекта ААП.

На фоне многих синтетических лекарственных средств особое место занимает препарат растительного происхождения Аллапинин (А), представляющий собой гидробромид алкалоида лаппаконитина, получаемого из аконита (борца) белоустого семейства лютиковых. По механизму действия А является ингибитором быстрого натриевого тока и относится к классу IC ААП. Он замедляет проведение импульса по предсердиям и системе Гиса–Пуркинье, в отличие от большинства ААП I класса не угнетает автоматизм синусового узла. А вызывает блокаду аномальных путей проведения, достигая в ряде случаев, их «полной химической деструкции», что делает его особенно эффективным при лечении больных с синдромом WPW, в том числе и рефрактерных к другим ААП. Эффективность А при данном нарушении достигает 80%. А не оказывает отрицательного инотропного и гипотензивного действий. Перечисленные особенности электрофизиологического действия А значительно отличают его от применяемых в настоящее время ААП. Активность препарата проявляется в отношении предсердных и желудочковых нарушений ритма сердца. Наибольшая эффективность Аллапинина отмечается при предупреждении пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий (МА, ТП и ПНТ). Эффективность его в этих случаях достигает 77,8%. При лечении желудочковой экстрасистолии эффект составляет 71,4%. Показано применение А при лечении аритмий при инфаркте миокарда. Преимуществом препарата является низкая аритмогенная активность. Переносимость препарата хорошая. Назначается внутрь в таблетках длительным курсом. Существует также раствор для парентерального применения.

Краткая характеристика некоторых видов нарушений ритма сердца

Мерцание (фибрилляция предсердий). Частота МА составляет около 80% всех суправентрикулярных аритмий [6]. По данным Фрамингемского исследования, МА встречается у 0,3–0,4% взрослого населения, и частота ее увеличивается с возрастом [24]. Принято выделять две основные формы МА: хроническую и пароксизмальную. Примерно у 90% больных с хронической МА причиной являются органические заболевания сердца, среди них самые частые – органические пороки сердца (30%) и ИБС (20%). При пароксизмальной форме до 60% больных составляют лица с идиопатической МА [6]. Среди заболеваний, не вызывающих грубых морфологических изменений миокарда предсердий и приводящих к развитию МА, большую роль играет тиреотоксикоз и дисфункция вегетативной нервной системы, в частности, ваготония. Механизмом развития МА является повторный вход волны возбуждения, при этом функционирует несколько петель re–entry. ЭКГ признаки мерцательной аритмии характеризуются отсутствием зубца Р во всех отведениях, наличием беспорядочных волн f различной формы и амплитуды с частотой 350–700 в минуту, неправильным ритмом комплексов QRS, имеющих, как правило, неизмененный вид (рис. 1а). Частота желудочковых сокращений в большинстве случаев составляет 100–160 в минуту, но существуют также нормосистолическая и брадисистолическая формы. Согласно современным представлениям о механизмах МА для ее лечения применяют ААП, блокирующие калиевые и натриевые каналы (I и III класс препаратов).

Рис. 1. ЭКГ при некоторых видах нарушений ритма сердца (по кн: А.В. Струтынский "Электрокардиография: анализ и интерпретация", 1999)

Трепетание предсердий (ТП). Частота этого вида нарушения ритма составляет около 10% всех суправентрикулярных тахиаритмий [6]. Электрофизиологический механизм ТП – re–entry. Наиболее распространенные этиологические факторы – органические пороки сердца, ИБС, артериальная гипертензия. ЭКГ признаки: предсердные волны F правильной пилообразной формы, похожие друг на друга, ритмичные (не всегда) с частотой 200–400 в минуту, в большинстве случаев правильный желудочковый ритм, наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное, чаще постоянное, количество предсердных волн F (2:1, 3:1 и т.д.) (рис. 1б). Для лечения ТП применяются блокаторы натриевых (I класс) и калиевых каналов (III класс ААП).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Электрофизиологический механизм ПНТ – повторный вход волны возбуждения, в некоторых случаях – повышенный автоматизм эктопических очагов. ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ тахикардии с ЧСС 140–250 в минуту при сохранении правильного ритма, изменения формы, величины, полярности и локализации зубца Р (при ПНТ из АВ–соединения Р расположен позади желудочкового комплекса), неизмененные желудочковые комплексы QRS, за исключением случаев с аберрацией желудочкового проведения (рис. 1в,г). Иногда наблюдается ухудшение АВ–проводимости с развитием АВ– блокады I или II степени. Вид ПНТ зависит от различных электрофизиологических механизмов, что определяет выбор ААП в каждом конкретном случае. Применяются препараты всех четырех классов.

Постоянный адрес материала:

Нарушения сердечного ритма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Оценка материала


Красота играет большую роль в долголетии семьи

Английские исследователи уверены, что красота не только спасает мир, но и вызывает большое количество положительный эмоций, что немаловажно для супружеских отношений. Семейные пары, которые уделяют внимание своему внешнему виду, заботятся друг о друге больше, чем пары, которые не посещают регулярно салоны красоты и не пользуются косметическими процедурами.

Медики проанализировали жизнь среди 800 супругов, находящихся в браке более 20 лет. В 90% случаев, люди, ухаживающие за собой, и выглядели лучше, и меньше имели хронических заболеваний, и больше интересовались семейным очагом. При этом мужчины и женщины чаще посещали врачей и более внимательно относились к своему здоровью, и здоровью членов своей семьи.

Остальные супруги мало проявляли заботы о себе, и как следствие о своих близких, при этом почти совсем не интересовались внешностью друг друга, и быстро теряли привлекательность. Внутри семьи появлялись проблемы, которые отражались на внешности, и супруги расставались, и если неофициально, то старались жить отдельно, каждый сам по себе. Кстати, ученые заметили еще и тот факт, что красивые люди зарабатывают в среднем на 10% больше, нежели их менее симпатичные коллеги.

Постоянный адрес материала:

Красота играет большую роль в долголетии семьи

Оценка материала


Иллюстрация к заметке :: работы знаменитого корейского эмбриолога поставлены под сомнение

Работы знаменитого корейского эмбриолога поставлены под сомнение

Поставлены под вопрос научные результаты знаменитого корейского исследователя стволовых клеток У Сок Хвана.

Весной его группа из Сеульского университета объявила об успешном создании клонированных стволовых клеток человека. При этом генетический материал брали из обычных клеток и пересаживали в донорские яйцеклетки, из которых предварительно удаляли ядро. Несколько недель назад У Сок Хван был вынужден подать в отставку со всех административных должностей после того, как обнаружились серьезные этические нарушения при получения донорских яйцеклеток для его исследований. Однако до сих пор сами результаты его работ не ставились под сомнение. Теперь ряд специалистов указывают на странные особенности в материалах, которые группа У Сок Хвана опубликовала в журнале \Science\. Журнал уже запросил у автора дополнительные разъяснения по возникшим вопросам, а Сеульский университет объявил, что начал внутреннее расследование корректности научных работ У Сок Хвана.

Постоянный адрес материала:

Работы знаменитого корейского эмбриолога поставлены под сомнение

Оценка материала


Инженер случайно спас себя от слепоты

Шотландский инженер случайно выявил у себя разрыв сетчатки, чем, возможно, сохранил себе зрение. Он устанавливал глазной сканер и проверял правильность его настроек, сканируя собственный глаз. Когда картинка была получена, привыкший к изображению здорового глаза инженер заметил обесцвеченный участок и обратился к врачу.

Специалисты изучили снимок и обнаружили на нем разрыв сетчатки. По словам 44-летнего Эрика Мэнзи (Eric Manzie), у него не было каких-либо нарушений зрения, и о травме собственного глаза он не догадывался. Если бы разрыв не был вовремя обнаружен, он мог бы привести к отслоению сетчатки и слепоте.

По сообщению газеты Sunday Mail, инженеру из шотландского города Купар (Cupar) уже выполнена лазерная операция., инженеру из шотландского города Купар (Cupar) уже выполнена лазерная операция.

Постоянный адрес материала:

Инженер случайно спас себя от слепоты

Оценка материала


Создан быстрый и точный метод диагностики бактериального менингита

При бактериальном менингите диагноз нужно поставить очень быстро, чтобы немедленно начать лечение. Однако диагностика этого заболевания достаточно сложна, особенно у детей.

Группа австралийских ученых под руководством профессора Tania Sorrell разработала точный и быстрый метод диагностики менингита с помощью метабономики.

Метабономика - это метод исследования химического состава тканей и жидкостей человеческого организма. Любой живой организм имеет свой уникальный метаболизм, который можно исследовать с помощью ядерного магнитного резонанса и массовой спектрометрии.

Ученые изучали метаболические особенности спинномозговой жидкости, полученной от пациентов с менингиальными симптомами. Оказалось, что, с помощью этого метода, бактериальный менингит легко отличить от неинфекционного, и даже от вирусного менингита.

По материалам "Clinical Infection and Disease".
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес материала:

Создан быстрый и точный метод диагностики бактериального менингита

Оценка материала


продажа угля с доставкой в Новосибирске;made a post;price of cialis

     
Оставьте свой отзыв об медучреждении
     
     
Библиотека
Гинекология
Питание
Зрение
Лечебная физкультура
Массаж
Урология