Экстренные службы
Аптеки
Больницы
Госпитали
Детские
Женские консультации
Поликлиники
Стоматология
Страхование
Урология

     
Гигиенические товары

Коррекция веса, фигуры

Косметология

Лечебная физкультура

Лечение и отдых

Линзы контактные

Массаж

Пластическая хирургия

Реабилитация

Санатории
     

cialis

Картинка к заметке : щекотка – это не смешно

Щекотка – это не смешно

Ученые Калифорнийского университета уже долгое время занимаются «щекотливой проблемой» и недавно обнародовали некоторые свои выводы. По их мнению, распространенная точка зрения о том, что щекотка вызывает приступ веселья, абсолютно неверна.

Эксперименты показали, что судорожные подергивания человека, которого щекочут, не имеют ничего общего с весельем. Издавая весьма похожие на смех звуки, человек, сам того не осознавая, показывает, что данный тип воздействия - щекочущий — ему неприятен и он хотел бы его прекратить. Ученые опровергают и то, что щекотка якобы является способом общения, доставшимся нам от обезьян, которые таким образом выражают симпатии друг другу. На нескольких добровольцах был поставлен опыт, и им было все равно, кто их щекотал — человек или робот.

Но на главный вопрос — что же такое щекотка и почему человек так на нее реагирует — в Калифорнии ответа пока не знают, но надеются его найти. Только не понятно зачем.
 

Постоянный адрес материала:

Щекотка – это не смешно

Оценка материала


Израильские хирурги могут помочь российским инвалидам

Достигнуто соглашение между медицинским центром “Медси” (Москва) и медицинским центром “Ramat-Aviv” (Тель-Авив) о проведении российским больным хирургических операций в Израиле по программе “Лечение за рубежом”.

Одни из самых распространенных травм при автокатастрофах и в других ситуациях – травмы периферических нервов. Руки и ноги на месте - но они висят как плети, потому что травмированы нервы, доставляющие к мышцам сигналы от головного мозга. Вследствие разрывов нервов или их сдавливании соединительной тканью при сращивании костей человек теряет способность управлять своими конечностями.

Из-за травм нервов нередко возникают страшные боли при любом движении и даже в состоянии покоя, люди вынуждены обращаться к наркотикам, а затем превращаются в наркоманов.

Еще 5-7 лет назад этим больным нельзя было помочь, но сегодня врачи научились совершать чудеса. Как рассказал во время круглого стола в медицинском центре "Медси" профессор Шимон Рохкинд, главный нейрохирург Медицинского центра "Sourasky" из Тель-Авива, израильские нейрохирурги научились возвращать способность управлять конечностями не только жертвам недавних автокатастроф, но и инвалидам войн, закончившихся двадцать-тридцать лет назад. Уникальные методы позволяют сращивать под микроскопом по отдельности каждый канал нерва диаметром в десятую долю миллиметра. Сигналы начинают поступать к давно бездействовавшим мышцам, и после нескольких месяцев интенсивной восстановительной терапии удается достигнуть до 80-90% от подвижности неповрежденной конечности. Люди перестают быть инвалидами, возвращаются к прежней работе.

Сотрудники Центра экстракорпоральных методов ЗАО «Медси» познакомили израильских коллег с российским опытом лечения нарушений липидного обмена, позволяющим многим больным избежать операций на сердце.Доктор Амир Крамер во время встречи уточнил для российских коллег показания для оперативного лечения кардиологических заболеваний и рассказал об опыте своей клиники.

Как заявил заместитель главного врача “Медси” Евгений Дженжера, достигнуто соглашение с израильским Медицинским центром ““Ramat-Aviv” о проведении там хирургических операций для пациентов, которым это будет показано после обследовании в “Медси”.

Постоянный адрес материала:

Израильские хирурги могут помочь российским инвалидам

Оценка материала


Картинка к статье : внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения

Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения

Академик РАН и РАМН, профессор В.С. Савельев, профессор В.А. Петухов, А.В. Каралкин, Д.К. Фомин
РГМУ


Исследования последних лет, основанные на самых современных достижениях теоретической и клинической медицины, характеризуются принципиально новым подходом к диагностике и лечению ряда заболеваний, обусловленных нарушениями липидного метаболизма. Эти заболевания (облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и органов брюшной полости, липогенный панкреатит, холестероз желчного пузыря, жировой гепатоз) в настоящее время рассматриваются с позиций липидного дистресс–синдрома [16,17,18].

Термин липидный дистресссиндром (ЛДС) возник вследствие многолетнего изучения нарушений липидного метаболизма в хирургии, а установленные при этом закономерности характеризовались общими для всех входящих в него нозологий патологическими состояниями, основу которых составляет дислипопротеидемия (ДЛП).

Было доказано, что наиболее ранним клиническим манифестом ЛДС является холестероз желчного пузыря с нарушением его моторноэвакуаторной функции, сопровождающийся нарушением синтеза желчи в печени и замедлением ее поступления к кишечник [2,7,9,20].

Согласно разработанной стратегии лечение ЛДС складывается из двух составляющих лечения ДЛП и лечения пораженного органамишени. Оставив вне рассмотрения вторую составляющую, остановимся на основных принципах лечения ДЛП.

Коррекция нарушений липидного метаболизма предусматривает строгое соблюденние следующих условий: 1 лечение ДЛП должно быть длительным (иногда пожизненным); 2 лечение ДЛП должно быть безопасным для пациента.

Располагая 15летним опытом хирургического (операция парциального илеошунтирования ПИШ) и консервативного лечения пациентов с ЛДС, для нормализации дислипопротеидемии, в последние годы мы отдаем предпочтение методуконсервативной блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот (ЭГЦЖК) разработанным нами специальным препаратом ВПЭ Фишант (патент РФ № 2054931). Проведенная сравнительная оценка эффективности современных гиполипидемических препаратов, включая ингибиторы ГМГкоэнзим Аредуктазы, и ВПЭ ォФишантサ выявила преимущества последней [3]. Они заключались, в первую очередь, в отсутствии какихлибо противопоказаний и осложнений при длительном многолетнем приеме при равном, а у целого ряда больных превосходящим таковой при лечении статинами биохимический эффект.

Клиническая эффективность препарата ВПЭ Фишант и абсолютное отсутствие осложнений при лечении ЛДС объясняются, с одной стороны, нейтральными для организма его компонентами, с другой конкретной способностью восстанавливать нарушенный физиологический баланс холестерина (ХС) при помощи уникального естественного механизма ЭГЦЖК.

Этот механизм воспроизводим (в чем мы неоднократно убеждались) в условиях нормального функционирования внепеченочных желчных путей желчного пузыря (ЖП) и холедоха, т.е. при снижении пула поступающих в кишечник желчных кислот трудно рассчитывать на хороший терапевтический эффект.

Анализируя результаты лечения ЛДС, мы обратили внимание на то, что при всех прочих равных условиях примерно у 3035% пациентов они были значительно хуже. Это выражалось в достоверно меньшем в абсолютном значении снижении концентраций плазменных липидов и атерогенных липопротеидов и наличии длительного (от 2 до 6 месяцев) рефрактерного периода на проводимую терапию. Причем это касалось как пациентов, перенесших хирургическую блокаду ЭГЦЖК, так и получавших ВПЭ Фишант. Обследуя пациентов в различные сроки после ПИШ, мы установили, что ォпикサ положительной динамики плазменных липидов совпадает по времени с нормализацией моторноэвакуаторной функции желчного пузыря (612 месяцев). Это обстоятельство позволило нам отказаться от симультанной холецистэктомии при илеошунтировании и в то же время обратить внимание на тесную взаимосвязь нарушений билидинамики с результатами лечения ДЛП.

В этой связи были изучены внепеченочные билиарные дисфункции (ВБД) при ЛДС с целью разработки методов их коррекции в надежде улучшить тем самым результаты лечения ЛДП.

Прежде всего следует остановиться на этиопатогенезе внепеченочных билиарных дисфункций при ЛДС. Согласно решениям Римского консенсуса (Рим, 1999) в настоящее время дисфункции билиарного тракта включают в себя все заболевания, связанные с нарушениями моторики билиарного тракта (дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди) независимо от их этиологии [29].

Главной причиной формирования ВБД при липидном дистресссиндроме следует считать холестероз желчного пузыря (ХСЖП) и внепеченочных желчных протоков. История изучения холестероза желчного пузыря, по сути, является многолетним опытом исследования локального органного проявления (желчный пузырь) липидного дистресссиндрома.

Проблема холестероза желчного пузыря родилась в 1857 году благодаря Wirchov, впервые обнаружившему в слизистой оболочке желчного пузыря зернистые жировые массы, видимые невооруженным глазом [69]. Крестным отцом этой проблемы следует признать Bottcher (1857), представившего по просьбе Wirchov детальное макро и микроскопическое описание холестероза желчного пузыря [27].

Следующими важными вехами в истории холестероза желчного пузыря можно считать 1923 год дату окончательно установленной Boyd W. природы липоидных отложений в слизистой оболочке в виде эфиров холестерина [28] и 1959 год, когда Pavel J. впервые обнаружил скопление ксантомных клеток в слизистом, подслизистом и мышечных слоях желчного пузыря [58].

Эти события во многом предопределили будущее научное направление в изучении этиопатогенеза холестероза желчного пузыря.

Главным, на наш взгляд, этапом в развитии вопроса были первое высказывание о возможной взаимосвязи развития холестероза с нарушениями липидного обмена, а именно с гиперхолестеринемией [65] и первые предположения, сделанные Mentzer S.H. [54] и Judd E.S. [45] о холестерозе желчного пузыря, как местном проявлении общего нарушения липидного обмена. Иными словами, с учетом современной концепции холестероза желчного пузыря, Mentzer и Judd можно по праву считать авторами термина органмишень при патологии липидного метаболизма.

В дальнейшем эта позиция лишь подкреплялась многочисленными доказательствами, из которых следует выделить работу Mackey W.A. [51], безапелляционно считавшего гиперхолестеринемию решающим фактором развития холестероза желчного пузыря, а также Feldmann M. [33], впервые публично доложившего липидную концепцию патогенеза холестероза желчного пузыря на 11ом Всемирном гастроэнтерологическом конгрессе, согласно которой желчному пузырю отведена пассивная роль, а доминирующим фактором являются нарушения липидного обмена.

Системность патологических процессов, выходящих за пределы органамишени, также подтвердил Grose H., обнаружив при 22х аутопсиях, помимо холестероза желчного пузыря, скопление ксантомных клеток в дистальных отделах стенки холедоха и вирсунгова протока [39,40].

Большое количество терминов, предложенных для обозначения холестероза желчного пузыря (земляничноягодный желчный пузырь [49], крапчатый, чешуйчатый [26], холестериновый полипоз [53], липоидоз и т.д.), свидетельствует о многообразии взглядов на патоморфологические проявления этой патологии.

Холестероз желчного пузыря в зависимости от распространенности изменений на слизистой и по наличию или отсутствию полипов подразделяется на диффузные, очаговые и полипозные формы, а по наличию или отсутствию камней на бескаменный или калькулезный [35,42,63].

Некоторые авторы описывают внепузырную локализацию холестероза в пузырном протоке, вирсунговом протоке, холедохе, однако эти разновидности встречаются достаточно редко [34,39,41], что можно объяснить отсутствием специальных методов морфологической верификации с одной стороны, с другой отсутствием системного подхода в изучении липидной инфильтрации, как единого для всех органов гепатобилиарной зоны процесса.

Выявление холестероза, по данным различных авторов, варьирует от 4,6 до 40,1%, наиболее часто указываются цифры в пределах от 8 до 20% [10,22,41,49]. Бескаменные формы холестероза желчного пузыря встречаются реже, что, скорее всего, обусловлено низкой хирургической активностью при лечении больных бескаменным холециститом в отличие от калькулезного [30,38,125].

Морфологические проявления холестероза наблюдаются в виде желтоватой сетки на слизистой оболочке, а также мелких полиповидных разрастаний за счет отложения липидов [13,15,24,38]. Химическая природа липидных отложений достаточно хорошо изучена. Основу ее составляют эфиры холестерина и в меньшей степени чистый холестерин [1,52].

Гистологическая картина холестероза желчного пузыря подробно описана в специальной литературе отложение эфиров холестерина происходит преимущественно в слизистой оболочке, причем основная его часть локализуется не межклеточно, а в так называемых пенистых или ксантомных клетках, скопления которых и определяют характерную микроскопическую картину [1,15]. Часто очаги ксантомных клеток обнаруживаются в мышечной оболочке, при этом наблюдается ее гипертрофия и нарушение функции ЖП [52].

Сведения о динамике холестериновых отложений в стенке желчного пузыря малочисленны и часто противоречивы: в одних сообщается о регрессе холестероза вследствие слущивания ворсин эпителия и отрыва полипов, в других отстаивается позиция замещения ксантомных клеток соединительной тканью [19,39,59,68].

Для более полного понимания формирования ВБД при липидном дистресссиндроме остановимся на патогенезе нарушений функции желчного пузыря.

Одной из наиболее очевидных и доказанных причин снижения сократительной способности желчного пузыря является отложение липоидных компонентов и, в первую очередь, эфиров холестерина в его стенке холестероз желчного пузыря [11]. Развитие холестероза по отдельным звеньям этиопатогенеза аналогично другому широко распространенному заболеванию атеросклерозу, основу которого также составляют нарушения липидного метаболизма. Частое сочетание холестероза желчного пузыря с различными проявлениями атеросклероза, а также выявленные у 63,7% больных с холестерозом различные нарушения липидного обмена дополнительно подтверждают их этиопатогенетическую общность [11,44].

Макроскопически принято выделять следующие морфологические формы холестероза желчного пузыря: сетчатую, полипозную и смешанную, а по распространенности процесса очаговую и диффузную [27]. Важным является следующее обстоятельство: независимо от формы при холестерозе значительно нарушается эвакуаторная функция желчного пузыря [27,44]. Так, у 63% пациентов, оперированных по поводу хронического бескаменного билиарного болевого синдрома, при гистологическом исследовании удаленного желчного пузыря были выявлены различные формы холестероза. Из них у 80% до операции отмечалась сниженная сократительная способность желчного пузыря, и, наоборот, у всех пациентов с нормальной сократимостью желчного пузыря признаков холестероза не было обнаружено [44,46].

Формирование холестероза во многом обязано особенностям всасывательной способности желчного пузыря. В нем, помимо солей и воды, абсорбируется значительное количество свободного холестерина желчи и свободных жирных кислот [48,55,56]. Этот процесс осуществляется не только путем пассивной диффузии, но и путем энергозависимого эндоцитоза. Как правило, абсорбция холестерина слизистой желчного пузыря зависит от концентрации холестерина в желчи и от длительности его контакта со слизистой [61]. Поскольку транспорт воды осуществляется через поверхность слизистой, то концентрация различных составляющих желчи будет выше в слоях, прилежащих к слизистой оболочке, чем в просвете желчного пузыря. Вследствие этого градиент концентрации липидов желчи способствует дальнейшему наслоению и преципитации, что объясняет отложение холестерина преимущественно на поверхности слизистой оболочки [61].

Известно, что холестерин поглощается клетками эпителия желчного пузыря и эстерифицируется в эндоплазматическом ретикулуме. В дальнейшем эфиры связываются с аполипопротеинами, синтезирующимися и служащими в стенке желчного пузыря для транспортировки холестерина по лимфатическим сосудам в общий кровоток и печень [57]. При нарушении транспорта липидов из эндотелия в кровь (вследствие ингибирования или недостаточного синтеза аполипопротеинов) эпителиальные клетки накапливают холестерин в виде липидных капель, располагающихся преимущественно в подъядерной части цитоплазмы [48,57]. В дальнейшем эти липидные конгломераты выходят в межклеточное пространство, фагоцитируются макрофагами, которые трансформируют их в ォпенистыеサ клетки, подобно процессам, наблюдаемым в артериях при атеросклерозе [64]. Макрофаги увеличиваются до такой степени, что не могут пройти через эндотелий лимфатических сосудов, блокируют лимфатические капилляры, что заканчивается их деструкцией. Этот механизм в значительной степени объясняет, накопление ォпенистыхサ клеток и эфиров холестерина в подслизистом слое по ходу лимфатических сосудов [11,36,52].

Дислипопротеидемия, являющаяся причиной развития холестероза желчного пузыря при ЛДС, достаточно часто сопровождается поражением печени и поджелудочной железы в виде жирового гепатоза и липогенного панкреатита [19].

Наряду с изменениями в печени и поджелудочной железе имеются сообщения об инфильтрации эфирами холестерина желчевыводящих путей [34]. Поражение фатерова соска при холестерозе связывается как с дислипидемией, так и с механической травмой мигрирующими из холедоха холестериновыми микролитами. Причем последний механизм вовлечения в патологический процесс органов гепатопанкреатодуоденальной зоны при желчнокаменной болезни не объясняет наличие аналогичных системных проявлений при бескаменном холецистите и изолированном стенозе фатерова соска. Не является казуистикой и выявление холедохолитиаза при операциях по поводу бескаменного холецистита, а также таких изменений, как стеноз фатерова соска, склерозирующий холангит и панкреатит [3,47,62]. При этом нередко определяется холестериновая инфильтрация желчевыводящей системы. Холестероз внепеченочных желчных протоков достаточно давно упоминается в литературе. В 1913 году впервые описаны признаки холестероза общего желчного протока в эксперименте [21], а позже в клинической практике [66]. Особый интерес представляет сообщение о холестерозе холедоха у больной через 10 лет после холецистэктомии [47].

Целью данного исследования была диагностика и оценка результатов лечения внепеченочных билиарных дисфункций при липидном дистресссиндроме.

Материал и методы исследования

Вся работа была разделена на 3 этапа. На первом предстояло разработать достоверные методы диагностики ВБД. Для этого было изучено функциональное состояние гепатобилиарной системы по данным стандартной гепатобилисцинтиграфии (ГБСГ) у 24 пациентов с бескаменным и 48 пациентов с калькулезным холестерозом ЖП. Диагноз холестероза был подтвержден у всех пациентов сначала при ультразвуковом исследовании, а в последующем данными патоморфологических исследований удаленных желчных пузырей.

ГБСГ является по своей сути уникальным методом, позволяющим объективно оценивать наиболее важные с позиций концепции липидного дистресссиндрома процессы: желчесинтетическую и желчеэкскреторную функции печени. Она основана на регистрации пассажа короткоживущих радионуклидов по билиарному тракту, проводилась на гаммакамере Diakam фирмы Simens (Германия) с обработкой данных на компьютере Icon. Исследование проводилась натощак, в горизонтальном положении пациента после введения 3 мКм Тс99м+бромезида внутривенно. Длительность исследования составляет 60 минут. В качестве желчегонного завтрака пациенты принимали желтки куриных яиц через 30 минут от начала процедуры.

Нормальными показателями ГБСГ считалось время полувыведения Т1/2 радиофармпрепарата (РФП) из печени менее 35 минут, Т1/2 из холедоха менее 50 минут, время поступления РФП в 12ти перстную кишку менее 40 минут. Признаком адекватного поступления РФП в кишечник считалось преобладание активности РФП в 12ти перстной кишке по сравнению с таковой в холедохе к концу исследования.

По результатам стандартной ГБСГ больные были разделены на две группы. Первую группу составили 42 пациента со своевременным (не нарушенным) пассажем РФП по холедоху (время полувыведения РФП из общего желчного протока (Т1/2 холедоха) не превышало 50 минут).

Общепринятая методика радиоизотопного исследования с желчегонным завтраком не всегда позволяет визуализировать желчный пузырь, а также конкретизировать характер функциональных изменений желчеоттока. Это объясняется тем, что пищевая нагрузка оказывает свое действие как посредством активации поступления в кровоток холецистокинина (ХК) при раздражении I клеток двенадцатиперстной кишки и интрамурального нервного сплетения [37,43]. Активность пищеварительных ферментов и чувствительность сфинктерного аппарата желчевыводящих путей к интестинальным гормонам весьма вариабельны и трудноопределимы на практике [4,5]. Тонус интрамуральных нервных волокон также зависит от физиологической активности органов верхних отделов пищеварительного тракта [70].

В связи с этим на втором этапе работы была обследована вторая группа из 30 пациентов с нарушениями пассажа РФП по холедоху, обусловленными функциональными нарушениями желчеоттока. Для уточнения характера этих нарушений всем им была выполнена ГБСГ с аминокислотным холекинетическим тестом.

Показанием к проведению ГБСГ с быстрой инфузией растворов аминокислот (ГБСГАХТ) (патент РФ № 2166333) являлась необходимость уточнения характера нарушений пассажа РФП по желчным путям, выявленных в результате проведения стандартной ГБСГ.

В связи с тем, что ГБСГАХТ является новой и неизвестной большинству врачей методикой, остановимся подробнее на ее проведении.

Исследование проводится натощак. Через 30 минут после введения РФП и начала исследования в периферическую вену вводится раствор аминокислот Вамин14 или Фреамин, не содержащий глюкозу и электролиты. Последнее условие мы считаем весьма важным, так как возникающая при инфузии глюкозы гипергликемия полностью или частично ингибирует секрецию ХК [30]. Доза препарата выбирается из расчета 1,52 мл/кг массы тела (80130 мл). Продолжительность инфузии составляет 57 минут, поскольку введение раствора аминокислот более 10 минут (независимо от дозы) не приводит к увеличению выброса ХК и, наоборот, снижает инкрецию гормона [47]. Дисфункция сфинктерного аппарата внепеченочных желчных путей и причина замедленной экскреции радиофармпрепарата гепатоцитами оценивалась на основании различий показателей стандартной ГБСГ и гепатобилисцинтиграфии с аминокислотным холецистокинетическим тестом.

На 3 этапе исследования были изучены внепеченочные билиарные дисфункции при консервативном лечении ЛДС с помощью ВПЭ Фишант (n=26) и в комбинации (n=21) с препаратом, ликвидирующим спазм и дисфункции желчных путей мебеверином (Дюспаталином) компании Солвей Фарма (Германия).

Выбор именно этого лекарственного средства не был случайным, он основан на уникальном отличии мебеверина от других холинэргических препаратов, используемых при лечении функциональных нарушений желчных путей. Эти препараты, блокируя мускариновые и a1адренергические рецепторы, предотвращают возникновение мышечного сокращения и, как следствие, нарушают функцию внепеченочных желчных путей, в первую очередь желчного пузыря. Дюспаталин блокирует наполнение депо мышечных клеток внеклеточным кальцием и предотвращает длительный отток ионов калия, не допуская тем самым развитие постоянной релаксации и гипотонии билиарного тракта [31,32]. Пациенты принимали по 100 мг мебеверина 4 раза в сутки в течение 2 месяцев.

Результаты и их обсуждение

Согласно литературным данным, одним из основных факторов нарушения функции гепатоцитов, помимо обусловленных самим липидным дистресссиндромом, являются колебания гидростатического давления в желчных путях [9,16,81]. Поэтому состояние выделительной функции печени анализировалось раздельно у больных со своевременным пассажем РФП по холедоху (группа I) и нарушенным пассажем (группа II). Данные представлены в таблице 1 и на рисунке 1.

Рис. 1. Функциональное состояние печени при холестерозе желчного пузыря

У большинства обследованных пациентов с нормальным пассажем желчи по холедоху экскреция РФП гепатоцитами была своевременной. Напротив, у больных с дисфункцией сфинктера Одди (2 группа) наиболее часто отмечалось нарушение выделительной функции печени.

В связи с тем, что гепатобилисцинтиграфия является высокоинформативным методом определения физиологического состояния гепатоцитов, мы использовали эту ее возможность для изучения связи длительности заболевания (с момента регистрации первых клинических признаков холестероза) с нарушениями функции печени.

У пациентов с нормальным пассажем желчи по холедоху (рис. 2) замедление экскреторной функции гепатоцитов было одинаковым при любой длительности заболевания. У пациентов с дисфункцией сфинктера Одди (вторая группа) замедление экскреции РФП гепатоцитами наиболее часто наблюдалось при длительности заболевания свыше 5 лет, реже у пациентов с длительностью холестероза желчного пузыря до 5 лет; нарушений функции гепатоцитов было выявлено у пациентов с коротким анамнезом заболевания.

Рис. 2. Длительность заболевания и экскреторная функция печени при холестерозе желчного пузыря

Следует отметить, что замедление транспорта РФП гепатоцитами встречалось практически одинаково при калькулезном (47,9%) и бескаменном (52,1%) холестерозе желчного пузыря, т.е. конкременты в желчном пузыре не оказывают существенного влияния на функциональное состояние гепатоцитов.

Таким образом, установлена связь нарушений функции гепатоцитов с длительностью заболевания у больных с функциональными нарушениями желчеоттока и ее отсутствие при неизмененном пассаже желчи по холедоху.

При исследовании желчеоттока по долевым и внепеченочным протокам были выявлены два основных вида нарушения. На основании анализа сцинтиграфических кривых и визуализации протоков в виде широкой полосы сцинтиляций задержка РФП во внутрипеченочных желчных протоках была установлена у 12 больных только с замедленным пассажем радиофармпрепарата по холедоху.

Замедленное опорожнение долевых желчных протоков можно объяснить дискоординацией сфинктера Мирризи, с одной стороны, с другой нарушением экскреторной функции гепатоцитов. Нами была изучена возможная взаимосвязь этих двух причин, данные представлены на рисунке 3.

Рис. 3. Экскреторная функция гепатоцитов и отток желчи из паренхимы печени при холестерозе желчного пузыря

При задержке РФП во внутрипеченочных желчных протоках снижение секреторной активности гепатоцитов отмечается значительно чаще. Это, на наш взгляд, позволяет предположить роль дискинезии сфинктера Мирризи в нарушении функции печени при холестерозе желчного пузыря. Факт того, что вышеописанные изменения встречались лишь у больных с нарушением транспорта РФП по холедоху (т.е., с дискинезией сфинктера Одди) свидетельствует о сочетанном нарушении моторики различных сфинктеров внепеченочных желчных протоков.

На наш взгляд, описанные выше изменения внутрипеченочного транспорта РФП отражают состояние двух ォбарьеровサ, препятствующих развитию желчной гипертензии сфинктеров Одди и Мирризи. Если начальная стадия функциональной недостаточности последнего не имеет характерных сцинтиграфических признаков, то замедление эвакуации РФП из долевых протоков свидетельствует о выраженных нарушениях моторики сфинктера Мирризи, приводящих к прогрессирующему снижению выделительной функции печени.

Как было отмечено выше, у 30 больных калькулезным холестерозом желчного пузыря по данным ГБСГ, проведенной с обычным желчегонным завтраком, было выявлено замедление пассажа РФП по холедоху, что явилось показанием к проведению повторного радионуклидного исследования с аминокислотным холекинетическим тестом. Результаты обоих видов гепатобилисцинтиграфии у этих больных (с применением традиционного холекинетического стимулятора желтков куриных яиц и с инфузией Вамина14) приведены в таблице 1.

Уменьшение времени полувыведения РФП из холедоха при АХТГБСГ было расценено как результат ликвидации нейрогенного спазма сфинктерного аппарата под действием эндогенного холецистокинина вследствие устранения влияния интестинального пейсмекера на сфинктер Одди.

Быстрая инфузия аминокислот ускоряла выведение РФП из печени, что связано с нормализацией давления желчи во внутрипеченочных желчных протоках на фоне восстановления функции сфинктера Мирризи. При этом достоверных статистических различий во времени максимального накопления РФП в печени в ответ на быструю инфузию аминокислот не установлено. Это свидетельствует о том, что аминокислотный холекинетический тест не обладает холеретическим эффектом, что еще раз подчеркивает его физиологичность, столь важную при оценке характера нарушений желчеоттока при холестерозе желчного пузыря.

Анализ кривых выведения РФП из холедоха у 17 пациентов с нарушениями транспорта РФП по холедоху показал, что период относительно быстрого выведения РФП во время введения Вамина14 сменялся либо прекращением снижения, либо повышением активности в проекции холедоха.

При выполнении АХТГБСГ мы обратили внимание на прекращающееся опорожнение внутрипеченочных желчных протоков в момент инфузии Вамина14, что было расценено, как парадоксальная реакция папиллярных мышц на холецистокининовую стимуляцию: развитие спазма вместо периода релаксации. Подобная реакция обусловлена инактивацией релаксирующих рецепторов к холецистокинину, расположенных в подслизистом слое Фатерова соска, и активацией сокращающих рецепторов, локализованных непосредственно в папиллярных мышцах [50,67].

Мы изучили зависимость вида дисфункции сфинктера Одди от морфологической формы холестероза желчного пузыря. С этой целью были проанализированы результаты ГБСГ с аминокислотным холекинетическим тестом у больных калькулезным и бескаменным холестерозом желчного пузыря. Полученные результаты исследования приведены на рисунке 4.

Рис. 4. Нарушение функции сфинктера Одди при различных формах холестероза желчного пузыря

Частота регистрации отдельных видов дисфункции сфинктера Одди у больных как калькулезным, так и бескаменным ХСЖП существенно не различалась. Учитывая литературные данные о том, что локализация отложений эфиров холестерина (подслизистый слой билиарного тракта) совпадает с расположением релаксирующих рецепторов к холецистокинину [5,67], можно представить эти данные в виде факта проявления липидной инфильтрации Фатерова соска, то есть его холестероза, однако это предположение требует дальнейшей научной проработки.

Исследование экскреторной функции желчного пузыря проводили с использованием стандартного желчегонного завтрака (двух желтков куриных яиц) на 30 минуте исследования. Контрастирование желчного пузыря получено у 30 больных (62,5%) с калькулезным ХСЖП (по интраоперационным данным пузырный проток был проходим у всех больных) и у 14 пациентов (58,3%) с бескаменным холестерозом желчного пузыря. Основной причиной отсутствия поступления РФП в желчный пузырь при сохраненном просвете пузырного протока является гипертонус сфинктера Люткенса [14]. Для изучения взаимосвязи дисфункции сфинктеров Одди и Люткенса [25] мы провели анализ зависимости накопительной и сократительной функции желчного пузыря от состояния оттока желчи по холедоху. Данные представлены в таблице 1 и на рисунках 5 и 6.

Рис. 5. Накопительная функция желчного пузыря при холестерозе

Рис. 6. Сократительная функция желчного пузыря при холестерозе

У пациентов с функциональными нарушениями оттока желчи по холедоху чаще определялось нарушение как концентрационной, так и сократительной функции желчного пузыря по сравнению с пациентами с неизмененным желчеоттоком. Среднее значение сократимости желчного пузыря у больных калькулезным холестерозом желчного пузыря составило 6,9±3,7%, а бескаменным – 9,1±4,2%, то есть достоверно не различалось. Это свидетельствует о том, что ведущей причиной нарушения сократительной способности желчного пузыря является не наличие в его просвете конкрементов, а липидная инфильтрация пузырной стенки.

Отметим, что в результате проведения ГБСГ с аминокислотной стимуляцией визуализация желчного пузыря наблюдалась в два раза чаще по сравнению с традиционной методикой (в 25 и 50%, соответственно). Кроме того, выявлена тенденция к увеличению сократимости желчного пузыря при АХТГБСГ (12,6ア5,6%) по сравнению с результатами исследования по традиционной методике (8,3ア3,7%) (р>0,05). Эти данные с большой долей вероятности позволяют предположить участие нервного и гуморального звеньев нарушений сократимости желчного пузыря в патогенезе холестероза ЖП.

Функциональное состояние желчного пузыря в значительной мере взаимосвязано с нарушениями моторики сфинктера Одди, что особенно важно учитывать у больных, которым предстоит лечение ЛДС, так как устранение дисфункции сфинктера Одди, повидимому, создаст более благоприятные условия для коррекции липидных нарушений.

Можно заключить, что ГБСГ является информативным методом исследования функционального состояния гепатобилиарной системы у больных холестерозом желчного пузыря. Ведущими факторами нарушения функции печени, желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков при холестерозе является дискинезия сфинктерного аппарата желчных путей. В противоположность существующему мнению, нахождение конкрементов в желчных путях не вызывает значительного ухудшения функции вышеупомянутых органов.

Выявленное сочетанное нарушение функционального состояния сфинктеров Одди и Мирризи, а также сфинктера Люткенса свидетельствует о том, что эти изменения имеют общее происхождение. Факт практически одинаковой частоты дисфункции сфинктерного аппарата у больных калькулезным и бескаменным холестерозом желчного пузыря свидетельствует о незначительной роли механического фактора (например, травмы сфинктеров мигрирующими конкрементами) в генезе функциональных нарушений желчеоттока.

Наконец, для больных холестерозом желчного пузыря при ЛДС характерно значительное преобладание парадоксального спазма сфинктера Одди, являющегося причиной задержки РФП в холедохе. Это позволяет с большой долей вероятности предположить, что функциональные нарушения желчеоттока при холестерозе желчного пузыря обусловлены холестерозом желчевыводящих путей, и, в частности, сфинктера Одди.

Таким образом, для холестероза желчного пузыря характерно системное и прогрессирующее нарушение функций печени и желчевыводящих путей вместе с их сфинктерным аппаратом. Это проявляется у 26,7% пациентов в виде нарушения желчесекреторной и желчеэкскреторной функции гепатоцитов в сочетании с дисфункцией сфинктерного аппарата, что является косвенным свидетельством холестероза желчных протоков. В то же время достоверные критерии диагностики холестероза билиарных сфинктеров и способы его лечения до настоящего времени не разработаны (нам это также не удалось сделать). На наш взгляд, перечисленные вопросы заслуживают проведения дальнейших клинических исследований в этом направлении.

Для проведения третьего этапа исследования из 150 пациентов с ЛДС (46 с облитерирующим атеросклерозом, 41 с бескаменным ХСЖП, 28 с хроническим липогенным панкреатитом и 35 с жировым гепатозом) были отобраны 47 больных с неудовлетворительными показателями динамики плазменных липидов после 2х месяцев терапии ВПЭ Фишант. Условием для базовой слепой выборки этих 150 стартовых пациентов были не зависящие от органамишени нарушения липидного метаболизма (тяжесть липидных расстройств), нарушения функции ЖП (по данным УЗИ) и возраст.

Метаболическая выборка осуществлялась на основании главного принципа лечения ДЛП: снижение концентрации плазменного холестерина менее чем на 25% от исходных значений малоперспективно с точки зрения регресса патоморфологических изменений в органемишени [12]. Неудачные результаты лечения составили 31,3%, что вполне соответствовало результатам, полученным нами ранее. Всем отобранным 47 пациентам была выполнена СБСГ с исследованием параметров, характеризующих нарушения функции внепеченочных желчных путей (время полувыведения РФП из холедоха и сократимость ЖП). Далее группе пациентов (n=26) продолжали лечение ВПЭ Фишант, а другим (n=21) прием ВПЭ Фишант проводили в сочетании с дюспаталином.

Результаты превзошли все ожидания. В группе с классическим вариантом лечения ЛДС уровень плазменного ХС дополнительно уменьшился лишь на 7%, атерогенных липопротеидеов низкой плотности на 14% (p>0,05), и эти показатели сохранялись достоверно выше нормальных значений (табл. 2). Моторноэвакуаторная функция ЖП у этих пациентов увеличилась до 37%, так и не достигнув значений нормы, оставалась на треть ниже нее (табл. 3). Время полувыведения РФП из холедоха превышало до лечения нормальные показатели на 91%, после терапии на 82%.

Иная картина наблюдалась с исследуемыми аналогичными параметрами в группе пациентов, получавших гиполипидемическую терапию вместе с Дюспаталином. Снижение концентрации плазменных липидов было достоверным и составило 31% для общего ХС и 43% для липопротеидов низкой плотности. Время полувыведения РФП по сравнению с исходными показателями уменьшилось на 72% и достоверно не отличалось от нормальных значений.

В качестве обсуждения и комментария к полученным данным можно сказать следующее. Принимая во внимание результаты, полученные на 1 и 2 этапах данного исследования, можно с уверенностью предполагать, что неудовлетворительные результаты гиполипидемической терапии могут быть объяснены сохраняющейся на ее фоне внепеченочной билиарной дисфункцией, препятствующей реализации искомого механизма терапии блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Длительная терапия Дюспаталином в стандартной дозе способствует восстановлению утраченных при ЛДС билиэкскреторных функций печени (вероятнее всего, на фоне холестероза Фатерова сосочка), адекватному поступлению желчи в кишечник и активной искомой блокирующей роли вазелинпектиновой эмульсии Фишант.

Проведенный корреляционный анализ показал, что ВБД прямо взаимосвязаны с величиной плазменного ХС (r=+0,701), атерогенных липопротеидов (r=+0,790) и обратно с показателем моторноэвакуаторной функции ЖП (r=0,881).

Таким образом, ВБД при ЛДС имеют серьезную метаболическую составляющую и требуют коррекции при лечении дислипопротеидемии.

Выводы

1. Неудовлетворительные результаты лечения нарушений липидного обмена при ЛДС у 30% больных обусловлены внепеченочными билиарными дисфункциями, причины которых связаны с нарушениями работы сфинктера Одди и снижением моторноэвакуаторной функции желчного пузыря.

2. Комбинированная терапия ЛДС с применением избирательного для внепеченочных желчных путей спазмолитического средства Дюспаталин значительно улучшает результаты лечения.

3. Длительность использования Дюспаталина при ЛДС определяется по данным гепатобилисцинтиграфии.

Постоянный адрес материала:

Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения

Оценка материала


Болезненные воспоминания можно будет стереть

Международная группа ученых, изучавшая свойства протеинкиназы М-зета, опубликовала в декабрьском выпуске журнала PLoS Biology отчет о проведенных исследованиях.

Упомянутый фермент считается одним из ключевых элементов механизма долговременной памяти (это было установлено несколько лет назад), однако более всего он — если верить авторам — интересен тем, что с его помощью сохраняются только комплексные воспоминания, детальная информация о совершенных действиях и пережитых потрясениях. Следовательно, при выборочном уничтожении молекул протеинкиназы М-зета человек может "забыть" о неугодных ему событиях и переживаниях, причем функционирование его мозга не нарушится.

"К счастью, этот фермент отвечает только за воспоминания высокого уровня, подробные сведения, а не какие-либо базовые способности, — поясняет суть открытия один из его авторов, адъюнкт-профессор физиологии и фармакологии Андре А. Фентон (Andre A. Fenton) из Университета штата Нью-Йорк (США). — Если дальнейшие исследования подтвердят правильность наших выводов, в будущем можно ожидать появления новых методов лечения, основанных на стирании памяти". Ученый имеет в виду борьбу с депрессиями, фобиями, различными видами зависимостей, пишет "Компьютерра–Онлайн".

"Мы также показали, что протеинкиназа М-зета поддерживает функционирование нескольких различных типов памяти, механизмы действия которых ранее многими рассматривались как независимые", — подводит итог исследования профессор Тодд С. Сэктор (Todd C. Sacktor), работавший в близком контакте с Андре Фентоном.
Полная версия отчета исследователей доступна на сайте журнала PLoS Biology.

Постоянный адрес материала:

Болезненные воспоминания можно будет стереть

Оценка материала


Картинка к статье иностранные врачи считают помощь заложникам норд-оста некомпетентной

Иностранные врачи считают помощь заложникам \Норд-оста\ некомпетентной

Международные медицинские организации изучают операцию по освобождению заложников на Дубровке, сообщает Kommersant.ru. Одна из таких организаций – World Medical Organisation (WMO), в состав которой входит и Российское медицинское общество, занялась детальным изучением \неквалифицированных действий по спасению людей\ после штурма \Норд-оста\.

По словам генерального секретаря Российского медицинского общества Леонида Михайлова, в WMO также планируют получить ответ Минздрава РФ, "что послужило причиной для некомпетентной помощи пострадавшим".
Генсекретарь РМО подчеркнул, что в штабе во время принятия решения о штурме и газовой атаке театрального центра на Дубровке должен был присутствовать и представитель комитета здравоохранения. Также необходимо было подготовить нужное количество машин "скорой помощи" с кислородными баллонами, с помощью которых удаляется газ из лёгких, и кислородными масками. Кроме того, специалисты WMO указывают на нехватку анестезиологов после газовой атаки.

Министр здравоохранения Юрий Шевченко заявил, что к смерти заложников на Дубровке привели дефицит кислорода, гипоксия, обезвоживание и вынужденная неподвижность людей. "Специалисты были предупреждены, в том числе и я, хотя операция носила срочный характер", – отметил глава Минздрава. По его словам, врачи заранее подготовили более тысячи доз антидота.

Как сообщил Юрий Шевченко, мнение о том, что медики не были осведомлены и подготовлены к операции спасения заложников, абсурдно.


Постоянный адрес материала:

Иностранные врачи считают помощь заложникам норд-оста некомпетентной

Оценка материала


Изображение к новости - лекарственный чай не является средством от рака

Лекарственный чай не является средством от рака

Американское Агентство по контролю за лекарствами и пищевыми продуктами (FDA) разослало предупредительные письма 25 производителям биологически активных добавок и лекарственных чаев, которые рекламировались как средства для лечения и профилактики рака.

Власти США намерены положить конец опасной торговле,так как это создает реальную угрозу жизни и здоровью больных, которые могут запоздать с началом правильного лечения. Торговля такими товарами процветает в интернете, а сами торговцы, как правило, не имеют никаких лицензий. Среди наиболее ярких примеров недобросовестной рекламы – заявления о способности неких препаратов уничтожать «энзимы, расположенные на ДНК раковых клеток», «нейтрализовывать канцерогены», и даже полностью излечивать рак кожи за три дня. Биологически активные добавки, хотя и продаются в России в аптеках, но не являются лекарствами и не способны лечить серьезные заболевания в принципе. Более того, большая часть из них никак не проверялась на взаимодействие с легальными лекарствами и их возможное взаимодействие пока непредсказуемо.

Постоянный адрес материала:

Лекарственный чай не является средством от рака

Оценка материала


Картинка к заметке : партеногенетические эск более этичны?

Партеногенетические ЭСК более этичны?

Итальянские ученые из миланского университета сделали еще одну попытку получить эмбриональные стволовые клетки, не разрушая при этом жизнеспособный эмбрион.

При помощи электростимуляции им удалось вызвать партеногенетическое развитие яйцеклетки – т.е. яйцеклетка начала делиться без оплодотворения ее сперматозоидом. Такой эмбрион нежизнеспособен, но может прожить несколько дней – достаточно, чтобы развиться до стадии бластоцисты. Из внутренней клеточной массы бластоцисты ученые выделили СК и получили их устойчивую линию, которая существует уже два года без изменения свойств.

Ученые сумели также добиться направленной дифференцировки полученных ими ЭСК в нервные клетки. Однако все еще остаются сомнения, действительно ли полученные при партеногенезе клетки полностью обладают всеми свойствами ЭСК. Необходима более тщательная характеризация и изучение этих клеток, но они могут быть подходящим материалом для научных работ в тех странах, где запрещено создание новых линий ЭСК из жизнеспособных эмбрионов.

Материалы этой работы опубликованы в журнале Nature.

По материалам The Age

Постоянный адрес материала:

Партеногенетические эск более этичны?

Оценка материала


Внутрибольничных инфекций гораздо больше, чем зафиксировано официально

Уровень внутрибольничных инфекций (ВБИ) в российских лечебных учреждениях в сотни раз превышает официальные цифры, заявил вчера главный санитарный врач России Геннадий Онищенко. Официально в России ежегодно регистрируется до 50 случаев внутрибольничных инфекций. Сколько человек болеют на самом деле, установить невозможно – врачи скрывают страшную статистику.

Начальник отдела надзора за инфекциями Центра Госсанэпиднадзора Москвы Галина Чистякова считает, что больные не понимают серьезности ситуации, а потому и не поднимают проблему – ведь инфекция может протекать скрыто или проявляться как обострение основного заболевания.

В отделе надзора за лечебно-профилактическими учреждениями «Столичной» рассказали, что врачи не любят регистрировать гнойно-септические инфекции. В Москве 50% стационаров вообще не регистрируют ВБИ. Ведь чаще всего медики сами виноваты в этой беде. Но в каждой больнице ведется внутренняя статистика. Против ВБИ существуют профилактические меры, и Санэпиднадзор их проводит.

– Но мы не можем оценить эффективность этих мероприятий, потому что медучреждения скрывают заболеваемость, – признаются специалисты отдела. – Что касается судов, то на нашей памяти никто из пациентов исков по ВБИ не выиграл.

Скрытность врачей мешает борьбе с ВБИ. В этом убеждена Елена Петровна Ковалева, ведущий научный сотрудник ЦНИИ эпидемиологии Минздрава РФ, профессор.

– Внутрибольничная или госпитальная инфекция – официальный термин. Прошли времена, когда считали, что ВБИ в Советском Союзе нет, что есть они только в капиталистических странах. У нас дети новорожденные умирали в роддомах, а прооперированные при присоединении ВБИ тяжело болели. Иногда все для них заканчивалось сепсисом и летальным исходом. А в конце 80-х выяснилось, что в мире есть проблема ВБИ, а у нас вдруг почему-то нет. И только тогда Минздрав приказал нам приступить к изучению ВБИ. Тема и термин были легализованы в 1990 году. Первые приказы касались именно акушерства.

Сейчас в российских роддомах примерно 10–15% новорожденных переносят ВБИ, но по-прежнему широко распространена практика сокрытия этих случаев. То есть лечат именно ВБИ, но в отчеты эта информация не попадает.

ВБИ – проблема мировая. В среднем не менее 8% лиц, прошедших через стационар, переносят такую инфекцию. Это данные по Европе, Северной Америке, России. Самая тяжелая ситуация – в отделениях реанимации. Осложняют ситуацию формирование госпитальных штаммов – стафилококков, грамотрицательных бактерий, кишечной палочки, устойчивых ко многим антибиотикам; высокая плотность «населения» в лечебных учреждения; ослабленный иммунитет многих медиков… Важны система выявления больных (для этого в крупных стационарах введена специальная должность – внутрибольничный эпидемиолог) и продуманность оперативных и инвазивных (с нарушением целостности кожных и слизистых покровов) вмешательств. 30% таких вмешательств, по данным ВОЗ и Минздрава, необоснованы.

Можно ли самому человеку защититься? Да. Соглашаться на госпитализацию нужно в исключительном случае. Надо сократить время пребывания в стационаре, минимизировать оперативные вмешательства. О роддомах: в конце 90-х годов был издан приказ, по которому надо ориентироваться на раннюю выписку. За рубежом выписывают на второй-третий день, если нет патологии, требующей помощи. Но, по данным Москвы и Московской области, в роддомах упорно держат по семь-восемь дней. Оказывается, по какому-то положению обязательного медицинского страхования врач получает зарплату только в том случае, если выдерживает эти сроки.

И все же случаи непоправимого вреда от ВБИ отмечаются. По данным Лиги защиты пациентов, дети в таких случаях если не умирают, то становятся инвалидами. К примеру, москвичка Ирина Гришина утверждает, что ее дочь стала жертвой внутрибольничной инфекции. Четыре года назад у Ирины Гришиной родилась недоношенная девочка. На пятый день у младенца в роддоме обнаружили стафилококк, энтерококк, грибы кандида, что в совокупности привело к развитию менингита и сепсиса. У девочки страшный диагноз: прогрессирующее поражение центральной нервной системы, слепота и гидроцефалия. Родители маленькой Маши, все их близкие перестроили свою жизнь, чтобы ухаживать за ребенком. Ведь девочка пребывает в вегетативном состоянии, и надежд на улучшение нет. Потому родители и решили потребовать от медучреждений компенсации морального вреда и выплат на содержание ребенка – в общей сложности 13 миллионов рублей. Согласия с медиками они, естественно, не достигли и обратились в Головинский суд. Однако он отказал в выплате денежной компенсации.

Постоянный адрес материала:

Внутрибольничных инфекций гораздо больше, чем зафиксировано официально

Оценка материала


Американские ученые проанализировали несколько теорий, объясняющие возникновение у наших предков навыка прямохождения

За последние 100 лет многие ученые пытались объяснить, почему и как наши предки стали использовать для ходьбы две, а не четыре конечности. Некоторые из гипотез попали даже в школьные учебники. Однако ни одна из них до сих пор не считается полностью доказанной.

Группа Брайана Ричмонда из Иллинойсского университета решила выбрать из таких теорий несколько наиболее правдоподобных и проанализировать их. Согласно одной из них, наших предков «распрямили» изменившиеся условия обитания. Засухи и похолодания привели к снижению количества лесов, - их сменили луга и степи. В такой обстановке обезьянам ни к чему было их умение лазить по деревьям: им ничего не оставалось, как встать на две ноги.
По-видимому, прямоходящие приматы еще долго бегали по степям, прежде чем у них появились первые проблески разума. О весьма древней склонности видов, от которых произошел «венец творения», к прямохождению свидетельствует биомеханика и строение стопы наших современников.
В то же время, теорию о том, что обезьяны слезли с дерева, как только научились хоть немного думать, ученые пока не сбрасывают со счетов. Может быть, накопив достаточно костей древних приматов, палеоантропологи выяснят, произошли ли первые более или менее похожие на человека гоминиды от прямоходящих «степных» или четвероногих «лесных» предков.

Постоянный адрес материала:

Американские ученые проанализировали несколько теорий, объясняющие возникновение у наших предков навыка прямохождения

Оценка материала


Картинка к заметке - китай хоронит новую жертву птичьего гриппа

Китай хоронит новую жертву птичьего гриппа

В Китае от птичьего гриппа погибла 9-летняя девочка. Об этом сообщает Мировая организация здравоохранения (WHO), требующая принять меры противодействия распространению пандемии.

По сообщению государственного информационного агентства "Синьхуа", это 10-я смерть на счету вируса H5N1 в южной провинции Гуандун.

"Эпидемическая ситуация вызывает серьезные опасения. Особенно сейчас - весной, когда есть высокий шанс на вспышки птичьего гриппа из-за миграции перелетных птиц. Противостоять распространению эпидемии не могут по всему миру", - заявил репортерам представитель министерства сельского хозяйства Китая Инь Ченгджи.

Правительство Бельгии сообщило, что у гражданина страны госпитализированного после поездки в Китай с подозрением на смертельное заболевание, вирус не выявлен.

Представители мировой организации здравоохранения (WHO) сообщили в своем докладе, что штамм H5N1 начиная с 2003 года поразил 175 человек. 96 из них погибли. Ученые предупреждают об опасности видоизменения вируса к форме, которая сможет легко переходить от человека к человеку.

В среду, 8 марта, вопрос распространения птичьего гриппа обсуждался на заседании Организации Объединенных Наций. Высокопоставленный чиновник организации здравоохранения Дейвид Наваро, участвовавший в дебатах заявил, что смертельный вирус достигнет Соединенных Штатов в течение ближайшего года.

Ученые предупреждают о нехватке времени для создания вакцины, и обеспечения необходимых в мировом масштабе запасов, в случае видоизменения штамма.

Постоянный адрес материала:

Китай хоронит новую жертву птичьего гриппа

Оценка материала


Косметику будут маркировать на наличие аллергенов

В странах-членах Евросоюза в пятницу, 11 марта, вступила в силу директива Еврокомиссии, по которой вся продаваемая косметическая продукция должна содержать информацию о наличии в перечне использованных при ее изготовлении ингредиентов веществ, которые способны вызывать аллергию.

Это требование, в частности, распространяется на кремы, шампуни, тени, дезодоранты, лосьоны после бритья.

Кроме того, документом предусмотрено, что на продаваемой на территории ЕС косметической продукции будет также указан максимальный срок ее использования после вскрытия промышленной упаковки.

Постоянный адрес материала:

Косметику будут маркировать на наличие аллергенов

Оценка материала


«Рыбный» секрет здоровья

Среди японцев крайне редко встречаются больные тромбофлебитом. Исследователи Токийского университета обратили внимание, что ежедневное меню японцев не обходится без рыбы и других морских продуктов.

В результате, из морской рыбы удалось выделить вещества, предупреждающие образование сгустков крови, которые могут закрыть просвет кровеносных сосудов, что позволит создать лекарства на натуральной основе, пригодные не только для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, но и для лечения тромбофлебитов.

Постоянный адрес материала:

«рыбный» секрет здоровья

Оценка материала


Сотрудники Рочестерского университета выполнили серию экспериментов, результаты которых доказывают возможность создания лекарств от болезни Альцгеймера

Хорошо известно, что при этом заболевании в тканях головного мозга образуются бляшки из бета-амилоидных пептидов, которые служат причиной повреждения и гибели нейронов. Клетки мозга сами по себе способны синтезировать эти вещества, однако их основным источником служат клетки других органов.

Недавно Берислав Злокович и его коллеги обнаружили белок, с помощью которого бета-амилоиды попадают из крови непосредственно в ткани мозга. Оказалось также, что у этого белка-переносчика имеется растворимый аналог, который препятствует подобной транспортировке. После инъекций этого вещества средний размер амилоидных бляшек у генноинженерных мышей с сильнейшей предрасположенностью к болезни Альцгеймера сократился в три раза. Этому исследованию посвящена статья, которая будет опубликована в июльском номере Nature Medicine.

Постоянный адрес материала:

Сотрудники рочестерского университета выполнили серию экспериментов, результаты которых доказывают возможность создания лекарств от болезни альцгеймера

Оценка материала


     
Оставьте свой отзыв об медучреждении
     
     
Библиотека
Гинекология
Питание
Зрение
Лечебная физкультура
Массаж
Урология